Date published: 2025-9-6

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Histone H2B Aktivatoren

Gängige Histone H2B Activators sind unter underem Trichostatin A CAS 58880-19-6, Suberoylanilide Hydroxamic Acid CAS 149647-78-9, Romidepsin CAS 128517-07-7, Panobinostat CAS 404950-80-7 und Belinostat CAS 414864-00-9.

Zu den Histon-H2B-Aktivatoren gehört eine spezifische Gruppe von Wirkstoffen, die als Histon-Deacetylase (HDAC)-Inhibitoren bekannt sind und strategisch darauf ausgerichtet sind, die Expression von Histon H2B, einer grundlegenden Komponente der Chromatinstruktur, direkt zu beeinflussen. Diese Aktivatoren spielen eine zentrale Rolle im Bereich der epigenetischen Regulierung, indem sie insbesondere auf den Acetylierungsstatus von Histonen abzielen. Histon H2B, ein zentraler Akteur der Chromatindynamik, erfährt posttranslationale Modifikationen, darunter die Acetylierung, ein Prozess, der die Genexpression nachhaltig beeinflusst. Die in dieser Klasse identifizierten HDAC-Inhibitoren, darunter Trichostatin A, Vorinostat, Entinostat, Suberoylanilide Hydroxamic Acid (SAHA), Romidepsin, Panobinostat, MS-275, Scriptaid, Belinostat, CI-994, RGFP966 und TMP195, zeichnen sich als potente Wirkstoffe aus, die in der Lage sind, Histon H2B durch Hemmung der HDACs direkt zu aktivieren.

HDACs spielen als Enzyme eine entscheidende Rolle bei der Deacetylierung von Histonen, die zur Chromatinkondensation und Transkriptionsunterdrückung führt. HDAC-Inhibitoren unterbrechen diesen Deacetylierungsprozess, wodurch eine offene Chromatinstruktur aufrechterhalten und eine verstärkte Transkription von Histon H2B ermöglicht wird. Diese direkte Aktivierung von Histon H2B unterstreicht die zentrale Rolle der Acetylierung bei der Feinregulierung der Expression von Histon H2B und bietet einen präzisen und zielgerichteten Ansatz zur Modulation seines Gehalts in verschiedenen zellulären und molekularen Zusammenhängen. Das tiefe Verständnis des empfindlichen Gleichgewichts zwischen der Histonacetylierung und der Transkriptionsregulation von Histon H2B bietet wertvolle Einblicke in die komplizierten epigenetischen Mechanismen, die die Chromatindynamik steuern. In den Händen von Forschern sind diese HDAC-Inhibitoren, die als Histon-H2B-Aktivatoren wirken, unverzichtbare Werkzeuge für die Untersuchung und Entschlüsselung epigenetischer Modifikationen und des Chromatinumbaus.

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Trichostatin A

58880-19-6sc-3511
sc-3511A
sc-3511B
sc-3511C
sc-3511D
1 mg
5 mg
10 mg
25 mg
50 mg
$149.00
$470.00
$620.00
$1199.00
$2090.00
33
(3)

Trichostatin A, ein Histon-Deacetylase (HDAC)-Hemmer, aktiviert Histon H2B direkt, indem es HDACs hemmt. Die Hemmung von HDACs verstärkt die Histonacetylierung, was zu einer erhöhten Transkription von Histon H2B führt. Die Rolle von Trichostatin A als direkter Aktivator unterstreicht die Bedeutung der Histonacetylierung bei der Regulierung der Histon-H2B-Expression und bietet ein molekulares Werkzeug zur Modulation seiner Spiegel in verschiedenen zellulären Kontexten.

Suberoylanilide Hydroxamic Acid

149647-78-9sc-220139
sc-220139A
100 mg
500 mg
$130.00
$270.00
37
(2)

Vorinostat, ein HDAC-Inhibitor, aktiviert Histon H2B direkt durch Hemmung von HDACs. Die Hemmung von HDACs erhöht die Histonacetylierung und fördert die Transkription von Histon H2B. Die Rolle von Vorinostat als direkter Aktivator unterstreicht die Bedeutung der Histonacetylierung bei der Steuerung der Histon-H2B-Expression und bietet einen pharmakologischen Ansatz zur Modulation seiner Spiegel in verschiedenen zellulären und molekularen Umgebungen.

Romidepsin

128517-07-7sc-364603
sc-364603A
1 mg
5 mg
$214.00
$622.00
1
(1)

Romidepsin, ein HDAC-Inhibitor, aktiviert Histon H2B direkt durch Hemmung von HDACs. Die Hemmung von HDACs verstärkt die Histonacetylierung, was zu einer erhöhten Transkription von Histon H2B führt. Die Rolle von Romidepsin als direkter Aktivator unterstreicht die Bedeutung der Histonacetylierung bei der Regulierung der Histon-H2B-Expression und bietet einen therapeutischen Ansatz zur Modulation seiner Spiegel in verschiedenen zellulären und molekularen Umgebungen.

Panobinostat

404950-80-7sc-208148
10 mg
$196.00
9
(1)

Panobinostat, ein HDAC-Inhibitor, aktiviert Histon H2B direkt, indem er HDACs hemmt. Die Hemmung von HDACs erhöht die Histonacetylierung und fördert die Transkription von Histon H2B. Die Rolle von Panobinostat als direkter Aktivator unterstreicht die regulatorische Rolle der Histonacetylierung bei der Steuerung der Histon-H2B-Expression und bietet einen gezielten Ansatz zur Modulation seiner Spiegel in verschiedenen zellulären Kontexten.

Belinostat

414864-00-9sc-269851
sc-269851A
10 mg
100 mg
$153.00
$561.00
(1)

Belinostat, ein HDAC-Inhibitor, aktiviert Histon H2B direkt durch Hemmung von HDACs. Die Hemmung von HDACs verstärkt die Histonacetylierung, was zu einer erhöhten Transkription von Histon H2B führt. Die Rolle von Belinostat als direkter Aktivator unterstreicht die entscheidende Rolle der Histonacetylierung bei der Regulierung der Histon-H2B-Expression und bietet einen pharmazeutischen Ansatz zur Modulation seiner Spiegel in verschiedenen zellulären und molekularen Kontexten.

CI 994

112522-64-2sc-205245
sc-205245A
10 mg
50 mg
$97.00
$525.00
1
(2)

CI-994, ein HDAC-Inhibitor, aktiviert Histon H2B direkt durch Hemmung von HDACs. Die Hemmung von HDACs erhöht die Histonacetylierung und fördert die Transkription von Histon H2B. Die Rolle von CI-994 als direkter Aktivator unterstreicht die Bedeutung der Histonacetylierung bei der Steuerung der Histon-H2B-Expression und bietet einen therapeutischen Ansatz zur Modulation seiner Werte in verschiedenen zellulären und molekularen Umgebungen.

RGFP966

1357389-11-7sc-507300
5 mg
$115.00
(0)

RGFP966, ein HDAC-Inhibitor, aktiviert Histon H2B direkt durch Hemmung von HDACs. Die Hemmung von HDACs verstärkt die Histonacetylierung, was zu einer erhöhten Transkription von Histon H2B führt. Die Rolle von RGFP966 als direkter Aktivator unterstreicht die regulatorische Rolle der Histonacetylierung bei der Steuerung der Histon-H2B-Expression und bietet einen gezielten Ansatz zur Modulation seiner Konzentrationen in verschiedenen zellulären Kontexten.