HELIC2 Inhibitoren

Gängige HELIC2 Inhibitors sind unter underem Cisplatin CAS 15663-27-1, Camptothecin CAS 7689-03-4, Rucaparib CAS 283173-50-2, Ibrutinib CAS 936563-96-1 und Veliparib CAS 912444-00-9.

HELIC2-Inhibitoren werden hier in erster Linie als Chemikalien konzipiert, die indirekt die Funktion von HELIC2 beeinflussen, einem Protein, das an DNA-Reparatur- und Replikationsprozessen beteiligt ist. Da direkte Inhibitoren von HELIC2 nicht gut etabliert oder identifiziert sind, liegt der Schwerpunkt auf Verbindungen, die Schlüsselproteine und Enzyme in den DNA-Schadensreaktions- und Reparaturwegen modulieren, bei denen HELIC2 eine bedeutende Rolle spielt.

Diese Inhibitoren zielen auf eine Reihe von Proteinen wie ATR, WEE1, CHK1, PARP, DNA-PKcs, ATM und MRE11 ab, die für die Aufrechterhaltung der genomischen Stabilität und die Reaktion auf DNA-Schäden von entscheidender Bedeutung sind. ATR-Inhibitoren wie VE-821 und AZD6738 wirken beispielsweise, indem sie die Kinaseaktivität von ATR, einem entscheidenden Regulator der zellulären Reaktion auf Replikationsstress und DNA-Schäden, hemmen. Dies kann sich indirekt auf die Aktivitäten von HELIC2 auswirken, da HELIC2 an ähnlichen Signalwegen beteiligt ist. In ähnlicher Weise stören Inhibitoren, die auf WEE1 (wie MK-1775) und CHK1 (wie PF-477736 und AZD7762) abzielen, die Zellzyklus-Kontrollpunkte und DNA-Reparaturmechanismen und beeinflussen möglicherweise den funktionellen Kontext von HELIC2. PARP-Inhibitoren, insbesondere Olaparib, spielen eine wichtige Rolle bei der Hemmung von DNA-Reparaturprozessen, insbesondere in Krebszellen. Durch die Hemmung von PARP-Enzymen beeinflussen diese Verbindungen indirekt Signalwege, an denen HELIC2 beteiligt ist. DNA-PKcs- und ATM-Inhibitoren wie NU7441 bzw. KU-55933 sind für die Reparaturwege des nicht-homologen Endverbindens und der homologen Rekombination von entscheidender Bedeutung. Ihre Hemmung kann einen Kaskadeneffekt auf die Rolle von HELIC2 in diesen Signalwegen haben. Darüber hinaus veranschaulichen Verbindungen wie Mirin und CGK733, die auf MRE11 und sowohl ATM als auch ATR abzielen, die Strategie der indirekten Hemmung, die sich auf die Funktion von HELIC2 auswirkt.