HELIC2 Inhibidores

Los inhibidores comunes de HELIC2 incluyen, entre otros, Cisplatino CAS 15663-27-1, Camptotecina CAS 7689-03-4, Rucaparib CAS 283173-50-2, Ibrutinib CAS 936563-96-1 y Veliparib CAS 912444-00-9.

Los inhibidores de HELIC2 se conceptualizan aquí principalmente como sustancias químicas que afectan indirectamente a la función de HELIC2, una proteína implicada en los procesos de reparación y replicación del ADN. Dado que los inhibidores directos de HELIC2 no están bien establecidos o identificados, la atención se centra en compuestos que modulan proteínas y enzimas clave en la respuesta al daño del ADN y las vías de reparación, donde HELIC2 desempeña un papel significativo.

Estos inhibidores se dirigen a una serie de proteínas como ATR, WEE1, CHK1, PARP, DNA-PKcs, ATM, y MRE11, que son cruciales en el mantenimiento de la estabilidad genómica y la respuesta al daño del ADN. Por ejemplo, los inhibidores de ATR como VE-821 y AZD6738 actúan impidiendo la actividad cinasa de ATR, un regulador crítico en la respuesta celular al estrés de replicación y al daño del ADN. Esto puede afectar indirectamente a las actividades de HELIC2, que participa en vías similares. Del mismo modo, los inhibidores dirigidos contra WEE1 (como MK-1775) y CHK1 (como PF-477736 y AZD7762) alteran los puntos de control del ciclo celular y los mecanismos de reparación del ADN, influyendo potencialmente en el contexto funcional de HELIC2. Los inhibidores de PARP, en particular Olaparib, desempeñan un papel importante en la obstaculización de los procesos de reparación del ADN, sobre todo en las células cancerosas. Al inhibir las enzimas PARP, estos compuestos afectan indirectamente a las vías en las que participa HELIC2. Los inhibidores de DNA-PKcs y ATM, como NU7441 y KU-55933 respectivamente, son cruciales en las vías de reparación de la recombinación homóloga y la unión de extremos no homólogos. Su inhibición puede tener un efecto en cascada sobre el papel de HELIC2 en estas vías. Además, compuestos como Mirin y CGK733, que actúan sobre MRE11 y ATM y ATR, ejemplifican la estrategia de inhibición indirecta que afecta a la función de HELIC2.