H. influenzae B Inibitori

I comuni inibitori dell'H. influenzae B includono, ma non solo, l'amoxicillina CAS 26787-78-0, la ciprofloxacina CAS 85721-33-1, il cloramfenicolo CAS 56-75-7, l'eritromicina CAS 114-07-8 e la tetraciclina CAS 60-54-8.

Gli inibitori dell'H. influenzae B sono una classe più ampia di sostanze chimiche che inibiscono i processi vitali del batterio e possono essere descritti come agenti antibatterici con diversi meccanismi d'azione, ognuno dei quali mira a una specifica funzione o struttura batterica. Gli antibiotici beta-lattamici, tra cui l'amoxicillina e il meropenem, hanno come bersaglio la parete cellulare batterica. Imitano la struttura dei componenti del peptidoglicano della parete cellulare, consentendo loro di legarsi agli enzimi noti come proteine legate alla penicillina (PBP). Questo legame interrompe le fasi finali della sintesi della parete cellulare, portando alla lisi e alla morte della cellula.

I fluorochinoloni, come la ciprofloxacina e la levofloxacina, sono un'altra classe che colpisce gli enzimi di replicazione del DNA batterico. Questi composti si legano specificamente alla DNA girasi e alla topoisomerasi IV, enzimi fondamentali per il superavvolgimento e lo srotolamento del DNA batterico. Questo legame causa il blocco degli enzimi e porta a rotture del DNA batterico, che sono letali per la cellula. Gli antibiotici che mirano alla sintesi proteica, come il cloramfenicolo, l'eritromicina, l'azitromicina, la clindamicina e la tetraciclina, si legano a diverse parti del ribosoma batterico. Il ribosoma è il macchinario responsabile della traduzione dell'mRNA in proteine. Legandosi al ribosoma, questi antibiotici impediscono il corretto allineamento di tRNA e aminoacidi, bloccando così la sintesi proteica, fondamentale per la crescita e la sopravvivenza dei batteri. Infine, agenti come il trimetoprim e il sulfametossazolo colpiscono la via di sintesi dell'acido folico. I batteri sintetizzano il proprio acido folico, essenziale per la sintesi degli acidi nucleici e quindi per la replicazione batterica. Inibendo gli enzimi di questa via, questi antibiotici riducono efficacemente la fame dei batteri dei precursori necessari per la replicazione del DNA.