GPR6阻害剤

フォルスコリンは細胞内cAMPを増加させることで、プロテインキナーゼA（PKA）の活性化につながる一連の反応を開始します。その後、PKAは転写因子をリン酸化し、GPR6遺伝子の転写を抑制する可能性があります。

選択的PDE4阻害剤であるロリプラムは、cAMPレベルを上昇させ、これによりPKAがGPR6合成に重要な転写因子をリン酸化し不活性化する引き金となり、その結果、その発現が減少する可能性があります。

PD98059はMEK1/2酵素を阻害するため、ERK1/2キナーゼのリン酸化が阻害され、GPR6の発現に不可欠な転写活性化因子が減少すると考えられる。

SB 203580はp38 MAPKを阻害することで、GPR6遺伝子の転写開始に不可欠な転写因子のリン酸化と活性化を妨げ、結果として受容体の発現を減少させる可能性があります。

LY 294002はPI3K活性を阻害し、下流のAKTのリン酸化を妨げる可能性があります。この阻害により、GPR6をコードする遺伝子を含む遺伝子の転写活性が低下する可能性があります。

ラパマイシンはmTORに結合し、これを阻害します。mTORは、細胞増殖とタンパク質合成を制御する主要なキナーゼです。この阻害は、GPR6を含むmRNA翻訳の全般的な減少につながる可能性があります。

WY 14643はPPARαのアゴニストであり、この核内受容体を活性化することで、転写の全体像を変化させ、代謝遺伝子のより広範な変化の一部としてGPR6遺伝子発現をダウンレギュレートする可能性があります。

U0126は、転写プログラムを活性化できる下流のERK1/2経路に不可欠なMEK1/2の活性化を阻害する可能性があります。この経路の遮断は、GPR6発現の減少につながる可能性があります。

SP600125はJNKの阻害剤であり、JNK活性を阻害することで、GPR6発現の潜在的な活性化因子であるAP-1転写因子の活性化を阻害し、その結果、その発現を低下させる可能性があります。

GW 9662はPPARγ活性に対抗し、GPR6の発現に必要な転写事象を抑制する可能性がある。