Gγ4 抑制因子

常见的Gγ4抑制剂包括但不限于：棉酚（CAS 303-45-7）、百日咳毒素（胰岛激活蛋白）（CAS 70323-44-3）、NF4 49 CAS 627034-85-9、YM 254890 CAS 568580-02-9和Forskolin CAS 66575-29-9。

Gγ4 的化学抑制剂通过各种机制发挥作用，破坏 Gγ4 参与的正常信号传导途径。例如，棉酚能与 G 蛋白偶联受体（GPCR）结合，改变它们的构象，进而抑制 GPCR 介导的 G 蛋白（包括 Gγ4 ）的激活。百日咳毒素通过 ADP-核糖基化异三聚 G 蛋白的 Gαi 亚基，阻止 Gαi 和 Gγ4 之间的相互作用，从而有效抑制 Gγ4 的功能。同样，霍乱毒素会催化 Gαs 亚基的 ADP 核糖基化。这种修饰导致 Gαs 持续活化，破坏了通常涉及 Gγ4 的调节循环，从而抑制了其功能。

其他抑制剂针对 G 蛋白信号通路的不同成分来抑制 Gγ4。NF449 是一种选择性 Gαs 抑制剂，它能阻止 Gαs 与 Gγ4 结合，破坏 Gγ4 活性所必需的 Gαs-Gβγ 二聚体。YM-254890 能特异性抑制 Gαq 的功能，进而破坏 Gγ4 活性所需的 Gαq-Gβγ 复合物的形成。苏拉明能拮抗 GPCR，从而抑制受体介导的 G 蛋白活化，其中包括 Gγ4。BIM-46187 可抑制 G 蛋白偶联受体信号转导，从而减少相关 G 蛋白的活化，抑制 Gγ4 参与信号转导。CCG-4986 可选择性地抑制 G 蛋白信号调节器 4 (RGS4)，从而抑制 Gα-Gγ4 的相互作用，进而抑制 Gγ4 的功能。AG 1478 可阻断参与激活 G 蛋白信号通路的受体酪氨酸激酶，从而间接抑制 Gγ4 的功能。Tertiapin-Q 可结合并抑制由 G 蛋白的 Gβγ 亚基调节的 GIRK 通道，通过干扰 Gβγ 介导的信号传导间接影响 Gγ4。最后，U73122 可抑制磷脂酶 C，而磷脂酶 C 对 GPCR 信号转导至关重要，因此可阻止依赖于 G 蛋白活化的下游信号转导，从而间接抑制 Gγ4 的功能。