Date published: 2025-9-6

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TGF-β RI Kinase Inhibitor V (CAS 627536-09-8)

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Alternative Namen:
2-(5-Chloro-2-fluorophenyl)pteridin-4-yl)pyridin-4-yl amine
Anwendungen:
TGF-β RI Kinase Inhibitor V ist ein TGF-β-Signalblocker
CAS Nummer:
627536-09-8
Reinheit:
>97%
Molekulargewicht:
352.75
Summenformel:
C17H10ClFN6
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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Der TGF-beta RI Kinase Inhibitor V ist ein selektiver und reversibler Inhibitor, der die TGF-beta RI/ALK5-Signalisierung unterdrückt. Es ist bekannt, dass der TGF-beta RI Kinase Inhibitor V auch bei Konzentrationen über 867 nM p38alpha inhibiert. Studien zeigen, dass TGF-betaRI Kinase Inhibitor V die Anzahl der Myofibroblasten an fibroblastischen Fokalen reduziert. Darüber hinaus ist dieser Wirkstoff wirksam bei der Blockierung autokriner und parakriner TGF-beta-Signalisierung in Gliomzellen und stellt die lytische Aktivität polyklonaler natürlicher Killerzellen gegen Gliomzellen wieder her. Dieser Inhibitor wirkt bei der Unterdrückung der Aktion von MAPKAP und PKD.


TGF-β RI Kinase Inhibitor V (CAS 627536-09-8) Literaturhinweise

  1. SD-208, ein neuartiger Transforming Growth Factor Beta Receptor I Kinase-Inhibitor, hemmt das Wachstum und die Invasivität von murinen und humanen Gliomzellen in vitro und in vivo und steigert deren Immunogenität.  |  Uhl, M., et al. 2004. Cancer Res. 64: 7954-61. PMID: 15520202
  2. Der Transforming Growth Factor Beta Receptor I Kinase Inhibitor reguliert die Zytokinsekretion und das Wachstum von Zellen des Multiplen Myeloms in der Mikroumgebung des Knochenmarks.  |  Hayashi, T., et al. 2004. Clin Cancer Res. 10: 7540-6. PMID: 15569984
  3. Die Smad3-abhängige Verlagerung von beta-Catenin in den Zellkern ist für die TGF-beta1-induzierte Proliferation adulter menschlicher mesenchymaler Stammzellen aus dem Knochenmark erforderlich.  |  Jian, H., et al. 2006. Genes Dev. 20: 666-74. PMID: 16543220
  4. Die Kinaseaktivität des transformierenden Wachstumsfaktor-Beta-Rezeptors Typ 1 (TGFbetaRI), nicht aber die p38-Aktivierung, ist für die TGFbetaRI-induzierte Myofibroblasten-Differenzierung und profibrotische Genexpression erforderlich.  |  Kapoun, AM., et al. 2006. Mol Pharmacol. 70: 518-31. PMID: 16707625
  5. Hemmung des Wachstums und der Metastasierung von Mammakarzinomen der Maus durch selektive Inhibitoren der transformierenden Wachstumsfaktor-Beta-Typ-I-Rezeptor-Kinase in vivo.  |  Ge, R., et al. 2006. Clin Cancer Res. 12: 4315-30. PMID: 16857807
  6. Überschneidungen zwischen Shh- und TGF-β-Signalen bei der durch Cyclosporin gesteigerten Zellproliferation in menschlichen Zahnfleischfibroblasten.  |  Chung, Y. and Fu, E. 2013. PLoS One. 8: e70128. PMID: 23922933
  7. Die Rolle von Shh und TGF bei der durch Cyclosporin verstärkten Expression von Kollagen und α-SMA durch gingivale Fibroblasten.  |  Chung, Y., et al. 2015. J Clin Periodontol. 42: 29-36. PMID: 25385493
  8. Statine beeinflussen menschliche Glioblastome und andere Krebsarten durch Hemmung von TGF-β.  |  Xiao, A., et al. 2019. Oncotarget. 10: 1716-1728. PMID: 30899443

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TGF-β RI Kinase Inhibitor V, 2 mg

sc-203294
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