FKBP52激活剂

常见的 FKBP52 激活剂包括但不限于 FK-506 CAS 104987-11-3、雷帕霉素 CAS 53123-88-9、米非司酮 CAS 84371-65-3、格尔德霉素 CAS 30562-34-6 和 17-AAG CAS 75747-14-7。

FKBP52 激活剂是通过各种生化机制增强 FKBP52 功能活性的多种化合物。FK506（他克莫司）和雷帕霉素（西罗莫司）是直接与 FKBP52 结合的免疫亲和素，可增强其内在的肽基-脯氨酰异构酶活性，这对蛋白质折叠和增强类固醇激素受体复合物的形成和功能至关重要。米非司酮是一种合成类固醇，它与糖皮质激素受体相互作用，可能会提高 FKBP52 的合酶效率，导致受体与 FKBP52 的相互作用和核转运增强，这对激素信号转导至关重要。Geldanamycin和17-AAG都是Hsp90抑制剂，它们可能通过改变Hsp90辅助伴侣复合物的组成来提高FKBP52的活性，而Deoxyspergualin与Hsp70的相互作用可能间接促进与FKBP52相连的伴侣网络，从而增强FKBP52在受体调控中的作用。

此外，苯基胂氧化物通过抑制 PTPFKBP52 激活剂包括一系列化学化合物，它们能专门增强 FKBP52 的生化活性，通过各种信号通路影响细胞过程。FK506 又称他克莫司，它能与 FKBP52 结合并增强其肽基脯氨酰异构酶活性，而肽基脯氨酰异构酶对类固醇激素受体的正常折叠和功能至关重要。这种相互作用有助于将受体复合物转运到细胞核中，从而增强其转录活性。同样，雷帕霉素虽然主要是一种 mTOR 通路抑制剂，但它可以通过改变 FKBP52 蛋白质之间的相互作用，增强 FKBP52 在类固醇激素受体上的伴侣活性，从而间接促进 FKBP52 的功能。米非司酮通过与糖皮质激素受体结合，使受体-FKBP52 复合物的形成增加，从而促进其核转位和信号传导。以 Hsp90 为靶标的格尔德霉素和 17-AAG 可能会破坏 Hsp90-Cochaperone 复合物，从而提高 FKBP52 与类固醇激素受体的可用性和活性。