FAM72B 抑制因子

直接抑制 CDK4/6，阻止细胞周期从 G1 阶段进入 S 阶段，FAM72B 可能在 S 阶段的 DNA 复制启动过程中发挥作用。

靶细胞 CDK1/2/9，影响各种细胞周期阶段的转换和进展，从而可能抵消 FAM72B 促进细胞增殖的功能。

通过抑制 CDK，罗考维汀干扰了细胞周期的进展，抵消了 FAM72B 在周期转换中的潜在作用。

这种MEK抑制剂会阻断ERK（一种细胞增殖调节因子）的下游激活，从而影响FAM72B发挥作用的环境。

JNK 抑制剂，一旦被阻断，就会阻止对 c-Jun 等因子的下游影响，从而可能削弱与 FAM72B 有关的细胞增殖作用。

通过抑制 p38 MAPK，该化合物可扰乱细胞对应激的反应，这可能会影响 FAM72B 在应激条件下的稳定性或活性。

通过阻断 PI3K，这种抑制剂可抑制 Akt 信号（细胞存活和生长的关键途径），从而改变 FAM72B 发挥作用的细胞环境。

作为一种 mTOR 抑制剂，雷帕霉素会影响蛋白质合成和细胞生长，从而可能改变与 FAM72B 相互作用或受 FAM72B 调节的各种因素之间的平衡。

这种极光激酶抑制剂会影响染色体的排列和分离，对 FAM72B 在细胞分裂过程中维持基因组稳定性的潜在作用提出了挑战。

专门针对 MEK，影响 ERK 的激活。由于 ERK 会影响细胞增殖，这可能会改变 FAM72B 发挥作用的增殖率。