FADD, das Fas-assoziierte Todesdomänenprotein, ist ein wichtiges Anpassungsmolekül in apoptotischen Signalwegen. Seine Hauptfunktion besteht darin, die Weiterleitung von Todesrezeptorsignalen an nachgeschaltete apoptotische Effektoren zu vermitteln. Bei der Aktivierung von Todesrezeptoren wie Fas und TNF-Rezeptor 1 (TNFR1) wird FADD durch Wechselwirkungen zwischen seiner Todesdomäne und der Todesdomäne des Rezeptors an den Rezeptorkomplex angegliedert. Anschließend erleichtert FADD den Aufbau des Todessignalkomplexes (DISC), in dem es über seine Todeseffektordomäne (DED) an Procaspase-8 oder Procaspase-10 bindet. Diese Rekrutierung von Procaspasen führt zu deren Aktivierung durch eine durch die Nähe induzierte Autoaktivierung, die die Caspase-Kaskade in Gang setzt und schließlich zur Apoptose führt. Neben seiner Rolle bei der durch den Todesrezeptor vermittelten Apoptose ist FADD auch an anderen Signalwegen beteiligt, darunter an solchen, die durch Toll-like-Rezeptoren und DNA-Schadensreaktionswege vermittelt werden, was seine vielfältigen Funktionen in der zellulären Homöostase und der Immunregulation verdeutlicht.
Die Hemmung von FADD zielt in erster Linie darauf ab, seine Interaktionen innerhalb der apoptotischen Signalkaskade zu stören und dadurch seine Fähigkeit zur Übertragung apoptotischer Signale zu beeinträchtigen. Es wurden verschiedene Ansätze zur gezielten Hemmung von FADD erforscht, darunter die Entwicklung kleiner Moleküle oder Peptide, die in die Wechselwirkungen zwischen FADD und Todesrezeptoren oder Procaspasen eingreifen. Darüber hinaus wurden Strategien untersucht, die darauf abzielen, die Rekrutierung von FADD an das DISC zu blockieren oder seine nachgeschalteten Signalereignisse zu unterbrechen. Darüber hinaus kann die Modulation von vorgelagerten Regulatoren oder nachgelagerten Effektoren der FADD-Signalwege die Funktion von FADD indirekt beeinflussen und alternative Wege zur Hemmung bieten. Durch die Aufklärung der komplizierten Mechanismen, die der FADD-vermittelten Apoptose zugrunde liegen, und die Erforschung verschiedener Strategien zu ihrer Hemmung wollen die Forscher Einblicke in die Regulierung von Zelltodprozessen gewinnen und neue Wege zur Intervention bei pathologischen Zuständen aufzeigen, die mit einer gestörten Apoptose einhergehen.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | $36.00 $68.00 $107.00 $214.00 $234.00 $862.00 $1968.00 | 47 | |
Curcumin, eine polyphenolische Verbindung, hemmt FADD indirekt, indem es Signalwege wie NF-κB und MAPK moduliert. Es reguliert die Überlebensfaktoren herunter und hemmt Entzündungskaskaden, was sich auf die FADD-vermittelten zellulären Reaktionen im Zusammenhang mit Apoptose und Überleben auswirkt. | ||||||
Celastrol, Celastrus scandens | 34157-83-0 | sc-202534 | 10 mg | $155.00 | 6 | |
Celastrol, eine Triterpenoidverbindung, wirkt als FADD-Inhibitor, indem es auf den NF-κB-Signalweg abzielt. Die Hemmung von IKKβ und die Unterdrückung der NF-κB-Aktivierung stören die FADD-Expression und -Funktion und beeinflussen die zellulären Reaktionen im Zusammenhang mit Entzündungen und Apoptose. | ||||||
2-Methoxyestradiol | 362-07-2 | sc-201371 sc-201371A | 10 mg 50 mg | $70.00 $282.00 | 6 | |
2-Methoxyestradiol, ein Derivat von Estradiol, dient als FADD-Inhibitor, indem es den PI3K/Akt-Signalweg beeinflusst. Die Hemmung der Akt-Aktivierung moduliert indirekt die FADD-Expression und -Funktion und stört die zellulären Reaktionen im Zusammenhang mit Apoptose und Überleben. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
Bay 11-7082 ist ein pharmakologischer Hemmstoff, der indirekt auf FADD abzielt, indem er den NF-κB-Signalweg hemmt. Die Unterdrückung von IKKβ stört die Aktivierung von NF-κB, beeinflusst die Expression und Funktion von FADD und verändert die zellulären Reaktionen im Zusammenhang mit Entzündungen und Apoptose. | ||||||
Gossypol | 303-45-7 | sc-200501 sc-200501A | 25 mg 100 mg | $114.00 $225.00 | 12 | |
Gossypol, ein natürlicher Bestandteil von Baumwollsamen, wirkt als FADD-Hemmer, indem es die Bcl-2-Proteinfamilie beeinflusst. Die Antagonisierung der antiapoptotischen Bcl-2-Proteine beeinflusst indirekt die FADD-vermittelte apoptotische Signalübertragung. | ||||||
Parthenolide | 20554-84-1 | sc-3523 sc-3523A | 50 mg 250 mg | $79.00 $300.00 | 32 | |
Parthenolid, ein Sesquiterpenlacton, wirkt als FADD-Inhibitor, indem es auf den NF-κB-Signalweg abzielt. Die Hemmung von IKKβ unterbricht die NF-κB-Aktivierung, beeinflusst die FADD-Expression und -Funktion und wirkt sich auf zelluläre Reaktionen im Zusammenhang mit Entzündungen und Apoptose aus. | ||||||
Piperlongumine | 20069-09-4 | sc-364128 | 10 mg | $107.00 | ||
Piperlongumin dient als FADD-Inhibitor, indem es Redox-Signalwege beeinflusst. Die Induktion von oxidativem Stress moduliert indirekt die FADD-Expression und -Funktion und stört zelluläre Reaktionen im Zusammenhang mit Apoptose und Überleben. | ||||||
Auranofin | 34031-32-8 | sc-202476 sc-202476A sc-202476B | 25 mg 100 mg 2 g | $150.00 $210.00 $1899.00 | 39 | |
Auranofin, eine goldhaltige Verbindung, wirkt als FADD-Inhibitor, indem es auf Redox-Signalwege abzielt. Die Induktion von oxidativem Stress moduliert indirekt die FADD-Expression und -Funktion und stört zelluläre Reaktionen im Zusammenhang mit Apoptose und Überleben. | ||||||
Obatoclax Mesylate | 803712-79-0 | sc-364221 sc-364221A | 5 mg 10 mg | $94.00 $138.00 | ||
Obatoclax, ein niedermolekularer Inhibitor, dient als FADD-Inhibitor, indem er auf die Bcl-2-Proteinfamilie abzielt. Die Hemmung der antiapoptotischen Bcl-2-Proteine beeinflusst indirekt die FADD-vermittelte apoptotische Signalübertragung. | ||||||
Withaferin A | 5119-48-2 | sc-200381 sc-200381A sc-200381B sc-200381C | 1 mg 10 mg 100 mg 1 g | $127.00 $572.00 $4090.00 $20104.00 | 20 | |
Withaferin A, ein steroidales Lacton, wirkt als FADD-Inhibitor, indem es auf den NF-κB-Signalweg abzielt. Die Hemmung von IKKβ unterbricht die NF-κB-Aktivierung, beeinflusst die FADD-Expression und -Funktion und verändert die zellulären Reaktionen im Zusammenhang mit Entzündungen und Apoptose. |