Eps8L2 抑制因子

达沙替尼是一种 Src 家族激酶抑制剂，它通过靶向 Src 激酶（Src 激酶是肌动蛋白丝动态的上游调节剂，能使 Eps8L2 等底物磷酸化）抑制肌动蛋白的聚合。通过这种作用，达沙替尼阻止了 Eps8L2 与 Src 激酶的相互作用，从而间接抑制了 Eps8L2，导致 Eps8L2 在肌动蛋白重塑中的活性降低。

另一种 Src 家族激酶抑制剂 PP2 可阻止 Src 激酶的活化，而 Src 激酶可能是 Eps8L2 磷酸化的原因。抑制 Src 激酶会导致 Eps8L2 的磷酸化和随后的活化减少，从而降低其在肌动蛋白细胞骨架重组中的作用。

一种 ROCK 抑制剂，可阻碍含有线圈的 Rho 相关蛋白激酶（ROCK）。由于 ROCK 是肌动蛋白细胞骨架动力学的关键，而 Eps8L2 参与肌动蛋白丝的封盖和捆绑，因此 Y-27632 通过稳定肌动蛋白丝并阻止其重组来间接抑制 Eps8L2 的功能。

拉曲库胺A通过与单体G-肌动蛋白结合，阻止其聚合为F-肌动蛋白，从而间接抑制Eps8L2在肌动蛋白丝封端和捆绑中的作用。没有可用的F-肌动蛋白，Eps8L2就无法在肌动蛋白动力学中发挥其功能。

细胞分裂素D是一种抑制肌动蛋白聚合的试剂，它与肌动蛋白丝的钩端结合，阻止新单体的添加。Eps8L2可调节肌动蛋白丝的动态，由于它依赖于功能性丝来发挥其封端活性，因此会受到间接抑制。

作为肌球蛋白轻链激酶（MLCK）的抑制剂，ML7 通过改变肌动蛋白丝和肌球蛋白的收缩性来间接影响 Eps8L2，可能会破坏 Eps8L2 对肌动蛋白重塑发挥活性的细胞位置。

通过抑制肌球蛋白II，Blebbistatin干扰肌动蛋白-肌球蛋白相互作用，从而影响肌动蛋白细胞骨架动力学。这会影响Eps8L2结合和封住肌动蛋白丝的能力，从而间接导致其被抑制。

Arp2/3复合物抑制剂CK-666可阻止肌动蛋白的成核和分支。由于Eps8L2参与肌动蛋白的封端和捆绑，肌动蛋白分支的减少会间接抑制Eps8L2对肌动蛋白结构的功能贡献。

SMIFH2是形成蛋白同源2结构域的抑制剂，可破坏形成蛋白介导的肌动蛋白成核和伸长。它通过限制肌动蛋白结构对Eps8L2的可用性来间接抑制Eps8L2，从而限制Eps8L2的封盖和捆绑。

作为蛋白激酶 D（PKD）的强效抑制剂，PF-3758309 可通过影响肌动蛋白细胞骨架动力学间接抑制 Eps8L2，因为已知 PKD 参与调控 Eps8L2 所参与的肌动蛋白重塑过程。