Dengue Virus 2 Activateurs

Les activateurs courants du virus de la dengue 2 comprennent, sans s'y limiter, l'amphotéricine B CAS 1397-89-3, le sel de diphosphate de chloroquine CAS 50-63-5, le gallate de (-)-épigallocatéchine CAS 989-51-5, le niclosamide CAS 50-65-7 et le n-octylglucoside CAS 29836-26-8.

Les activateurs du virus de la dengue 2 sont des composés chimiques qui renforcent l'activité fonctionnelle des protéines du virus de la dengue 2 en influençant les voies de la cellule hôte que le virus utilise au cours de son cycle de vie. L'amphotéricine B favorise l'entrée du DENV-2 en perturbant la perméabilité de la membrane de la cellule hôte, augmentant ainsi le potentiel de fusion de l'enveloppe virale avec la membrane de la cellule hôte. De même, le N-octyl-bêta-D-glucopyranoside modifie les propriétés de la membrane, ce qui peut faciliter le processus de fusion essentiel à l'entrée du virus. L'élévation du pH endosomal par la chloroquine peut affecter la désenrobage du virus, une étape essentielle pour la libération de l'ARN viral dans le cytoplasme, favorisant ainsi la réplication.

Des composés comme le gallate d'épigallocatéchine et la proanthocyanidine peuvent interagir avec les protéines structurelles virales, renforçant la stabilité de l'enveloppe virale ou de la capside, qui est essentielle à l'infectivité virale. L'influence de la naringénine sur le métabolisme du cholestérol peut optimiser les conditions d'assemblage viral dans les radeaux lipidiques, un processus crucial pour la formation de nouvelles particules virales. La ouabaïne modifie l'homéostasie ionique cellulaire et le métabolisme énergétique, créant ainsi un environnement propice à une meilleure réplication virale. La déféroxamine, en modulant la réponse au stress oxydatif, peut créer un environnement redox plus favorable à la survie et à la propagation du DENV-2. D'autres composés, tels que le Niclosamide, qui affecte l'autophagie, et la Saponine, qui peut créer des structures en forme de pore, améliorent indirectement le cycle de vie viral en modulant les voies cellulaires qui peuvent conduire à une augmentation de la réplication ou de la libération virale. La curcumine peut influencer la réponse immunitaire par le biais de la signalisation NF-κB, ce qui peut créer un environnement plus propice à la réplication virale en atténuant la réponse antivirale de l'hôte. La bêta-escine augmente la perméabilité de la membrane, ce qui peut renforcer la capacité du virus à pénétrer et à infecter les cellules hôtes.