Dengue Virus 2 Inhibitoren

Gängige Dengue Virus 2 Inhibitors sind unter underem Celgosivir, Chloroquine CAS 54-05-7, Lovastatin CAS 75330-75-5, Naringenin CAS 480-41-1 und Suramin sodium CAS 129-46-4.

Das Dengue-Virus 2 (DENV-2) ist einer der vier Serotypen des Dengue-Virus, der für das Dengue-Fieber, eine durch Mücken übertragene Infektionskrankheit, verantwortlich ist. Inhibitoren des Dengue-Virus 2 (DENV-2) umfassen eine vielfältige Gruppe von Wirkstoffen, die darauf abzielen, den Lebenszyklus, die Replikation oder die Vermehrung des DENV-2, eines der vier Serotypen des Dengue-Virus, der für das Dengue-Fieber verantwortlich ist, zu vereiteln. Diese Moleküle wirken über verschiedene Mechanismen, die auf unterschiedliche Stadien des viralen Lebenszyklus abzielen, vom Eintritt in die Wirtszellen bis zur Replikation und dem Aufbau neuer Virionen. Durch das Verständnis der komplizierten Biologie von DENV-2 haben die Forscher mehrere Schwachstellen ausfindig gemacht, die diese Hemmstoffe ausnutzen können, um die Funktionsweise des Virus zu behindern.

Bestimmte Nukleosidanaloga können in die naszierende virale RNA eingebaut werden, wodurch der Replikationsprozess vorzeitig beendet wird. Ein anderer Ansatz besteht darin, die Sekundärstrukturen in der telomeren DNA, die so genannten G-Quadruplexe, zu stabilisieren, die die Bindung und Aktivität von mit dem Virus assoziierten Proteinen beeinflussen können. Darüber hinaus können einige Verbindungen die Fähigkeit des Virus, sich zu binden oder in Wirtszellen einzudringen, beeinträchtigen. Moleküle, die die Rezeptoren der Wirtszellen nachahmen oder blockieren, können das Virus am Eindringen hindern. Das Virus ist auf die Maschinerie der Wirtszelle und ein spezifisches intrazelluläres Umfeld angewiesen, um sich zu replizieren und zusammenzusetzen. Daher können Verbindungen, die den intrazellulären pH-Wert modulieren oder endosomale Pfade unterbrechen, das Virus ebenfalls wirksam hemmen. Bestimmte Moleküle können auf die Proteinhülle des Virus abzielen und seine Stabilität oder seine Fähigkeit zur Bindung an Wirtszellen beeinträchtigen.