CTGLF2 Inhibitoren
Gängige CTGLF2 Inhibitors sind unter underem Wortmannin CAS 19545-26-7, LY 294002 CAS 154447-36-6, Rapamycin CAS 53123-88-9, Triciribine CAS 35943-35-2 und U-0126 CAS 109511-58-2.
CTGLF2-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die speziell auf die Wirkung des CTGLF2-Proteins abzielen und diese behindern. Das CTGLF2-Protein ist an einer Reihe von zellulären Prozessen beteiligt, und die Inhibitoren wirken, indem sie an das aktive Zentrum oder ein allosterisches Zentrum dieses Proteins binden und dadurch seine Aktivität behindern. Diese Inhibitoren zeichnen sich durch ihre selektive Affinität für das CTGLF2-Protein aus, so dass sie die Funktion des Proteins wirksam blockieren können, ohne andere Proteine mit ähnlichen Strukturen oder Funktionen zu beeinträchtigen. Diese Spezifität wird durch ein molekulares Design erreicht, das sich die einzigartige dreidimensionale Struktur von CTGLF2 zunutze macht, einschließlich seiner aktiven oder allosterischen Stellen, wo die Inhibitoren wie ein Schlüssel in ein Schloss passen. Indem sie an diese Stellen binden, können CTGLF2-Inhibitoren das Protein daran hindern, mit seinen natürlichen Substraten oder Partnern zu interagieren, und so alle nachgeschalteten Signal- oder Stoffwechselwege, die das Protein normalerweise beeinflusst, stoppen.
Der Wirkmechanismus der CTGLF2-Inhibitoren beruht auf ihrer Fähigkeit, die biochemischen Pfade zu unterbrechen, die das CTGLF2-Protein reguliert. Diese Wege können Signalübertragungsmechanismen, die Regulierung der Genexpression oder jeden anderen zellulären Prozess umfassen, bei dem das CTGLF2-Protein eine zentrale Rolle spielt. Indem sie diese Wege blockieren, führen CTGLF2-Inhibitoren zu einer Abnahme der funktionellen Aktivität des Proteins. Es ist erwähnenswert, dass diese Inhibitoren nicht einfach nur Antagonisten sind, die die Funktion des Proteins blockieren, sondern dass sie die Aktivität des Proteins behindern, indem sie Konformationsänderungen verursachen oder das Protein sterisch daran hindern, seinen normalen biologischen Prozess auszuführen. Das Design und die Entwicklung von CTGLF2-Inhibitoren beruhen auf einem tiefen Verständnis der Proteinstruktur und der molekularen Dynamik, die seine Funktion bestimmen. Dieses Wissen ermöglicht die Entwicklung von Inhibitoren, die sowohl wirksam als auch präzise in ihrer Wirkung sind und die Aktivität von CTGLF2 effektiv unterdrücken, ohne andere zelluläre Komponenten zu beeinträchtigen.
Siehe auch...
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
Wortmannin ist ein potenter Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K)-Inhibitor. CTGLF2 würde, wenn es am PI3K/AKT-Signalweg beteiligt ist, gehemmt, da die PI3K-Aktivität für die AKT-Aktivierung entscheidend ist, was zu nachgeschalteten Auswirkungen auf das Überleben und das Wachstum von Zellen führen könnte. Durch die Hemmung von PI3K kann Wortmannin die Phosphorylierung und Aktivierung von AKT verhindern, was indirekt zur Hemmung von CTGLF2 führt, wenn es diesem Signalweg nachgeschaltet ist. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY294002 ist ein weiterer PI3K-Inhibitor, ähnlich wie Wortmannin, und wirkt durch Blockierung der ATP-Bindungsstelle von PI3K. Wenn CTGLF2 stromabwärts des PI3K/AKT-Signalwegs funktioniert, würde LY294002 zu einer verminderten Aktivierung von AKT führen, was möglicherweise die CTGLF2-Aktivität verringert, wenn sie durch AKT-Signale reguliert wird. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin hemmt selektiv mTOR (mammalian target of rapamycin), einen nachgeschalteten Effektor des PI3K/AKT-Signalwegs. Die Hemmung von mTOR kann zu einer verminderten Proteinsynthese und Zellproliferation führen, was indirekt die CTGLF2-Aktivität verringern könnte, wenn diese an diesen Prozessen beteiligt ist. | ||||||
Triciribine | 35943-35-2 | sc-200661 sc-200661A | 1 mg 5 mg | $102.00 $138.00 | 14 | |
Triciribin ist ein AKT-Inhibitor, der die AKT-Phosphorylierung und -Aktivierung verhindert. Wenn CTGLF2 ein AKT-Substrat ist oder durch AKT-abhängige Signalübertragung reguliert wird, würde Triciribin zu seiner Hemmung führen. | ||||||
U-0126 | 109511-58-2 | sc-222395 sc-222395A | 1 mg 5 mg | $63.00 $241.00 | 136 | |
U0126 ist ein selektiver Inhibitor von MEK1/2, die im MAPK-Signalweg stromaufwärts von ERK liegen. Wenn CTGLF2 am MAPK-Signalweg beteiligt ist oder durch ERK-Signale reguliert wird, würde die Hemmung von MEK durch U0126 die ERK-Aktivierung verhindern und damit möglicherweise CTGLF2 hemmen. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | $39.00 $90.00 | 212 | |
PD98059 ist ein weiterer MEK-Inhibitor, der ähnlich wie U0126 wirkt. Er blockiert die Aktivierung von MEK, was wiederum die Aktivierung von ERK verhindern würde. Wenn CTGLF2 mit dem MAPK-Signalweg verbunden ist, könnte PD98059 CTGLF2 indirekt hemmen, indem es die ERK-vermittelte Signalübertragung verhindert. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
SB203580 hemmt spezifisch die p38-MAP-Kinase. Wenn CTGLF2 Teil des p38-MAPK-Stressreaktionswegs ist, würde SB203580 dessen Aktivierung behindern und somit jegliche CTGLF2-Aktivität hemmen, die p38-abhängig ist. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $65.00 $267.00 | 257 | |
SP600125 ist ein Inhibitor der c-Jun N-terminalen Kinase (JNK), die an der Stresssignalisierung und Apoptose beteiligt ist. Wenn die CTGLF2-Funktionen durch JNK-Signale reguliert werden, würde die Hemmung durch SP600125 zu einer Verringerung der CTGLF2-Aktivität führen. | ||||||
Leflunomide | 75706-12-6 | sc-202209 sc-202209A | 10 mg 50 mg | $20.00 $81.00 | 5 | |
Leflunomid hemmt die Dihydroorotat-Dehydrogenase, die für die Pyrimidinsynthese, eine Voraussetzung für die DNA-Synthese und Zellproliferation, unerlässlich ist. Wenn die CTGLF2-Aktivität mit dem Fortschreiten des Zellzyklus zusammenhängt, könnte Leflunomid zu einer indirekten Hemmung von CTGLF2 führen, indem es die Zellproliferation einschränkt. | ||||||
Thalidomide | 50-35-1 | sc-201445 sc-201445A | 100 mg 500 mg | $109.00 $350.00 | 8 | |
Thalidomid moduliert den Abbau von Transkriptionsfaktoren, insbesondere durch die Förderung des Abbaus von SALL4, einem Protein, das an der Pluripotenz von Stammzellen beteiligt ist. Wenn CTGLF2 durch Faktoren reguliert wird, die durch die Wirkung von Thalidomid abgebaut werden, könnte dies zu einer indirekten Hemmung der CTGLF2-Funktion führen. | ||||||