La kinase de point de contrôle 1 (Chk1) joue un rôle essentiel dans la réponse cellulaire aux lésions de l'ADN et au stress de la réplication, en tant que médiateur clé des points de contrôle du cycle cellulaire et des mécanismes de réparation de l'ADN. Sa fonction première est de garantir l'intégrité du génome en arrêtant la progression du cycle cellulaire en réponse à des lésions de l'ADN ou à une réplication incomplète, empêchant ainsi la transmission d'anomalies génétiques aux cellules filles. Chk1 intervient principalement dans les phases S et G2 du cycle cellulaire, où il phosphoryle et régule un réseau de cibles en aval impliquées dans l'arrêt du cycle cellulaire, la réparation de l'ADN et l'apoptose.
L'activation de Chk1 se produit généralement en réponse à diverses formes de stress génotoxique, telles que les lésions de l'ADN induites par les rayonnements ionisants ou la lumière UV. La détection de lésions de l'ADN entraîne l'activation de voies de signalisation en amont, notamment les kinases ATM (ataxie-télangiectasie mutée) et ATR (ataxie-télangiectasie et apparentées à Rad3). Ces kinases phosphorylent et activent Chk1 en induisant son autophosphorylation à la sérine 296 et sa phosphorylation ultérieure à la sérine 317 et à la sérine 345. La Chk1 activée phosphoryle ensuite les effecteurs en aval, tels que les phosphatases Cdc25, ce qui entraîne leur séquestration dans le cytoplasme et empêche leur fonction d'activation des kinases dépendantes des cyclines (Cdks). Par conséquent, la progression du cycle cellulaire est stoppée, ce qui laisse le temps aux processus de réparation de l'ADN de se produire avant que la division cellulaire ne se poursuive. En outre, Chk1 activée peut également favoriser la réparation de l'ADN par la phosphorylation directe de protéines impliquées dans les voies de recombinaison homologue et de réparation par excision de nucléotides, contribuant ainsi à la stabilité du génome.
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Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
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Cisplatin | 15663-27-1 | sc-200896 sc-200896A | 100 mg 500 mg | $76.00 $216.00 | 101 | |
Provoque des dommages à l'ADN qui déclenchent la kinase ATR, entraînant la phosphorylation et l'activation de Chk1. | ||||||
Hydroxyurea | 127-07-1 | sc-29061 sc-29061A | 5 g 25 g | $76.00 $255.00 | 18 | |
Inhibe la ribonucléotide réductase, provoquant un stress de réplication qui peut conduire à l'activation de Chk1. | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $32.00 $170.00 $385.00 | 63 | |
Provoque des cassures de l'ADN qui, par l'intermédiaire de l'ATR, signalent l'activation de Chk1. | ||||||
Camptothecin | 7689-03-4 | sc-200871 sc-200871A sc-200871B | 50 mg 250 mg 100 mg | $57.00 $182.00 $92.00 | 21 | |
Inhibe la topoisomérase I, provoquant des cassures de l'ADN et l'activation subséquente de Chk1. | ||||||
Oxaliplatin | 61825-94-3 | sc-202270 sc-202270A | 5 mg 25 mg | $110.00 $386.00 | 8 | |
Provoque des lésions de l'ADN qui peuvent activer Chk1 par la voie ATR. | ||||||
Fluorouracil | 51-21-8 | sc-29060 sc-29060A | 1 g 5 g | $36.00 $149.00 | 11 | |
Provoque un appauvrissement en thymidine, entraînant un stress de réplication qui active Chk1. | ||||||
Bleomycin | 11056-06-7 | sc-507293 | 5 mg | $270.00 | 5 | |
Provoque des cassures de l'ADN, qui entraînent l'activation de Chk1 par l'intermédiaire d'ATR. | ||||||
2′-Deoxy-2′,2′-difluorocytidine | 95058-81-4 | sc-275523 sc-275523A | 1 g 5 g | $56.00 $128.00 | ||
Provoque l'arrêt de la chaîne d'ADN, entraînant un stress de réplication et l'activation de Chk1. | ||||||
Aphidicolin | 38966-21-1 | sc-201535 sc-201535A sc-201535B | 1 mg 5 mg 25 mg | $82.00 $300.00 $1082.00 | 30 | |
Inhibe l'ADN polymérase, provoquant un stress de réplication et l'activation ultérieure de Chk1. | ||||||
Doxorubicin | 23214-92-8 | sc-280681 sc-280681A | 1 mg 5 mg | $173.00 $418.00 | 43 | |
S'intercale dans l'ADN et inhibe la topoisomérase II, provoquant des lésions de l'ADN qui peuvent conduire à l'activation de Chk1. |