Date published: 2025-10-23

00800 4573 8000

SCBT Portrait Logo
Seach Input

Chk1 Activateurs

Les activateurs Chk1 courants comprennent, sans s'y limiter, le cisplatine CAS 15663-27-1, l'hydroxyurée CAS 127-07-1, l'étoposide (VP-16) CAS 33419-42-0, la camptothécine CAS 7689-03-4 et l'oxaliplatine CAS 61825-94-3.

La kinase de point de contrôle 1 (Chk1) joue un rôle essentiel dans la réponse cellulaire aux lésions de l'ADN et au stress de la réplication, en tant que médiateur clé des points de contrôle du cycle cellulaire et des mécanismes de réparation de l'ADN. Sa fonction première est de garantir l'intégrité du génome en arrêtant la progression du cycle cellulaire en réponse à des lésions de l'ADN ou à une réplication incomplète, empêchant ainsi la transmission d'anomalies génétiques aux cellules filles. Chk1 intervient principalement dans les phases S et G2 du cycle cellulaire, où il phosphoryle et régule un réseau de cibles en aval impliquées dans l'arrêt du cycle cellulaire, la réparation de l'ADN et l'apoptose.

L'activation de Chk1 se produit généralement en réponse à diverses formes de stress génotoxique, telles que les lésions de l'ADN induites par les rayonnements ionisants ou la lumière UV. La détection de lésions de l'ADN entraîne l'activation de voies de signalisation en amont, notamment les kinases ATM (ataxie-télangiectasie mutée) et ATR (ataxie-télangiectasie et apparentées à Rad3). Ces kinases phosphorylent et activent Chk1 en induisant son autophosphorylation à la sérine 296 et sa phosphorylation ultérieure à la sérine 317 et à la sérine 345. La Chk1 activée phosphoryle ensuite les effecteurs en aval, tels que les phosphatases Cdc25, ce qui entraîne leur séquestration dans le cytoplasme et empêche leur fonction d'activation des kinases dépendantes des cyclines (Cdks). Par conséquent, la progression du cycle cellulaire est stoppée, ce qui laisse le temps aux processus de réparation de l'ADN de se produire avant que la division cellulaire ne se poursuive. En outre, Chk1 activée peut également favoriser la réparation de l'ADN par la phosphorylation directe de protéines impliquées dans les voies de recombinaison homologue et de réparation par excision de nucléotides, contribuant ainsi à la stabilité du génome.

VOIR ÉGALEMENT...

Nom du produitCAS #Ref. CatalogueQuantitéPrix HTCITATIONS Classement

Cisplatin

15663-27-1sc-200896
sc-200896A
100 mg
500 mg
$76.00
$216.00
101
(4)

Provoque des dommages à l'ADN qui déclenchent la kinase ATR, entraînant la phosphorylation et l'activation de Chk1.

Hydroxyurea

127-07-1sc-29061
sc-29061A
5 g
25 g
$76.00
$255.00
18
(1)

Inhibe la ribonucléotide réductase, provoquant un stress de réplication qui peut conduire à l'activation de Chk1.

Etoposide (VP-16)

33419-42-0sc-3512B
sc-3512
sc-3512A
10 mg
100 mg
500 mg
$32.00
$170.00
$385.00
63
(1)

Provoque des cassures de l'ADN qui, par l'intermédiaire de l'ATR, signalent l'activation de Chk1.

Camptothecin

7689-03-4sc-200871
sc-200871A
sc-200871B
50 mg
250 mg
100 mg
$57.00
$182.00
$92.00
21
(2)

Inhibe la topoisomérase I, provoquant des cassures de l'ADN et l'activation subséquente de Chk1.

Oxaliplatin

61825-94-3sc-202270
sc-202270A
5 mg
25 mg
$110.00
$386.00
8
(1)

Provoque des lésions de l'ADN qui peuvent activer Chk1 par la voie ATR.

Fluorouracil

51-21-8sc-29060
sc-29060A
1 g
5 g
$36.00
$149.00
11
(1)

Provoque un appauvrissement en thymidine, entraînant un stress de réplication qui active Chk1.

Bleomycin

11056-06-7sc-507293
5 mg
$270.00
5
(0)

Provoque des cassures de l'ADN, qui entraînent l'activation de Chk1 par l'intermédiaire d'ATR.

2′-Deoxy-2′,2′-difluorocytidine

95058-81-4sc-275523
sc-275523A
1 g
5 g
$56.00
$128.00
(1)

Provoque l'arrêt de la chaîne d'ADN, entraînant un stress de réplication et l'activation de Chk1.

Aphidicolin

38966-21-1sc-201535
sc-201535A
sc-201535B
1 mg
5 mg
25 mg
$82.00
$300.00
$1082.00
30
(3)

Inhibe l'ADN polymérase, provoquant un stress de réplication et l'activation ultérieure de Chk1.

Doxorubicin

23214-92-8sc-280681
sc-280681A
1 mg
5 mg
$173.00
$418.00
43
(3)

S'intercale dans l'ADN et inhibe la topoisomérase II, provoquant des lésions de l'ADN qui peuvent conduire à l'activation de Chk1.