C1orf91 억제제

일반적인 C1orf91 억제제에는 LY 294002 CAS 154447-36-6, SB 203580 CAS 152121-47-6, PD 98059 CAS 167869-21-8, Wortmannin CAS 19545-26-7 및 라파마이신 CAS 53123-88-9가 포함되지만 이에 국한되지 않습니다.

C1orf91 억제제는 다양한 신호 전달 경로를 표적으로 삼아 C1orf91의 기능적 활동을 간접적으로 제한하는 화합물 스펙트럼을 포괄합니다. PI3K 억제제인 LY 294002와 워트만닌은 세포 생존과 성장에 중요한 역할을 하는 PI3K/Akt 경로를 약화시켜 이 경로와 연관된 경우 간접적으로 C1orf91의 활성을 감소시킬 수 있습니다. 마찬가지로, PD 98059 및 U0126에 의한 MEK 억제는 ERK 경로의 억제를 초래하며, 이는 C1orf91 기능 감소와 상관관계가 있습니다. 세포 성장의 또 다른 조절자인 mTOR 신호 전달 축은 라파마이신에 의해 표적이 되며, 결과적으로 C1orf91이 mTOR 매개 제어의 범위 아래에 있는 경우 그 활동이 감소합니다. 또한 SB 203580의 p38 MAPK 표적화와 SP600125의 JNK 신호 억제는 주요 MAPK 경로의 차단이 어떻게 간접적으로 C1orf91의 기능 억제를 초래할 수 있는지를 보여줍니다.

또한 액틴 세포 골격 조직에 중추적인 역할을 하며 잠재적으로 C1orf91의 활성을 조절하는 Rho 관련 단백질 키나아제(ROCK) 경로를 억제하는 Y-27632와 같은 화합물에 의해 세포 과정에 영향을 미치는 C1orf91의 능력이 약화될 수 있습니다. 게피티닙과 이매티닙은 EGFR, BCR-ABL, c-KIT, PDGFR과 같은 티로신 키나아제를 선택적으로 억제함으로써 C1orf91을 통합할 수 있는 다운스트림 신호를 약화시켜 간접적으로 그 기능적 역할을 약화시킴으로써 C1orf91의 기능을 약화시킵니다. 프로테아좀 분해를 억제하는 보르테조밉의 작용은 C1orf91의 활동을 조절하는 신호 단백질의 전환율에 영향을 미칠 수 있습니다. 트리시리빈은 C1orf91 활성을 조절할 수 있는 신호 경로를 포함하여 많은 신호 경로의 상류 조절자인 AKT를 표적으로 하여 이 단백질의 기능적 감소를 초래합니다. 종합적으로, 이러한 억제제는 C1orf91의 발현 수준에는 영향을 미치지 않고 기능적 억제에 수렴하는 별개이지만 상호 관련된 경로에 작용하며, 이는 업스트림 조절을 통해 그 활성을 감소시키는 표적화된 접근 방식을 반영합니다.