C17orf72 Ativadores

Os activadores comuns do C17orf72 incluem, mas não estão limitados a Dibutiril-cAMP CAS 16980-89-5, PMA CAS 16561-29-8, Ionomicina CAS 56092-82-1, Forskolin CAS 66575-29-9 e Peróxido de Hidrogénio CAS 7722-84-1.

Os activadores químicos do C17orf72 incluem uma variedade de compostos que influenciam diferentes vias de sinalização intracelular que conduzem à sua ativação. O AMP cíclico dibutiril, um análogo do AMPc, permeia as membranas celulares e ativa a proteína quinase A (PKA). Uma vez ativa, a PKA pode fosforilar e, assim, ativar o C17orf72. Do mesmo modo, a forskolina eleva o AMPc intracelular estimulando diretamente a adenilil ciclase, activando subsequentemente a PKA, que, por sua vez, pode ter como alvo o C17orf72. O 12-miristato 13-acetato de forbol (PMA) funciona activando a proteína quinase C (PKC), que é conhecida por fosforilar vários substratos celulares, incluindo proteínas como a C17orf72. Outro ativador, a isonomicina, aumenta os níveis de cálcio intracelular, o que pode ativar proteínas cinases dependentes da calmodulina capazes de fosforilar e ativar a C17orf72.

A ativação do C17orf72 também pode ser influenciada por factores de crescimento, como o fator de crescimento epidérmico (EGF), que, ao ligar-se ao seu recetor, desencadeia a via MAPK/ERK, resultando frequentemente na fosforilação e ativação de várias proteínas, incluindo o C17orf72. O stress oxidativo induzido pelo peróxido de hidrogénio pode levar a uma diminuição da atividade das fosfatases, mantendo proteínas como a C17orf72 num estado fosforilado e ativo. No meio de dadores de óxido nítrico, a S-Nitroso-N-acetilpenicilamina (SNAP) leva à ativação da proteína quinase G (PKG), que pode fosforilar e ativar o C17orf72. O cloreto de lítio, através da inibição da GSK-3β, pode permitir a ativação do C17orf72 ao impedir a fosforilação inibitória. Do mesmo modo, o BAY 11-7082, ao inibir a sinalização NF-κB, pode criar um ambiente celular que favorece a ativação do C17orf72. A aplicação de indutores de cinase activados por stress, como a anisomicina, leva à ativação de SAPKs, que podem ativar o C17orf72 através de fosforilação. Por último, a utilização de inibidores da fosfatase, como o ácido ocadaico e a calicilina A, resulta num aumento dos níveis de fosforilação das proteínas celulares, incluindo o C17orf72, devido à diminuição da atividade das proteínas fosfatases 1 e 2A, levando à ativação do C17orf72.