C17orf72 Activadores

Los Activadores C17orf72 comunes incluyen, pero no se limitan a Dibutiril-cAMP CAS 16980-89-5, PMA CAS 16561-29-8, Ionomicina CAS 56092-82-1, Forskolina CAS 66575-29-9 y Peróxido de Hidrógeno CAS 7722-84-1.

Los activadores químicos del C17orf72 incluyen una variedad de compuestos que influyen en diferentes vías de señalización intracelular que conducen a su activación. El AMP cíclico dibutirílico, un análogo del AMPc, penetra en las membranas celulares y activa la proteína cinasa A (PKA). Una vez activa, la PKA puede fosforilar y, por tanto, activar el C17orf72. Del mismo modo, la forskolina eleva el AMPc intracelular estimulando directamente la adenilil ciclasa, activando posteriormente la PKA, que a su vez puede dirigirse a la C17orf72. El forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) actúa activando la proteína cinasa C (PKC), conocida por fosforilar varios sustratos celulares, incluidas proteínas como la C17orf72. Otro activador, la ionomycina, eleva los niveles de calcio intracelular, lo que puede activar las proteínas quinasas dependientes de la calmodulina, capaces de fosforilar y activar la C17orf72.

La activación de C17orf72 también puede verse influida por factores de crecimiento como el Factor de Crecimiento Epidérmico (EGF), que al unirse a su receptor desencadena la vía MAPK/ERK, dando lugar a menudo a la fosforilación y activación de diversas proteínas, entre ellas C17orf72. El estrés oxidativo inducido por el peróxido de hidrógeno puede conducir a una disminución de la actividad de las fosfatasas, manteniendo proteínas como la C17orf72 en un estado fosforilado y activo. En el medio de los donantes de óxido nítrico, la S-Nitroso-N-acetilpenicilamina (SNAP) conduce a la activación de la proteína quinasa G (PKG), que puede fosforilar y activar la C17orf72. El cloruro de litio, a través de la inhibición de GSK-3β, puede permitir la activación de C17orf72 al impedir la fosforilación inhibitoria. Del mismo modo, BAY 11-7082, al inhibir la señalización NF-κB, puede crear un entorno celular que favorezca la activación de C17orf72. La aplicación de inductores de cinasas activadas por estrés, como la anisomicina, conduce a la activación de las SAPK, que pueden activar a C17orf72 mediante fosforilación. Por último, el uso de inhibidores de la fosfatasa como el ácido okadaico y la caliculina A provoca un aumento de los niveles de fosforilación de las proteínas celulares, incluida la C17orf72, debido a la disminución de la actividad de las proteínas fosfatasas 1 y 2A, lo que conduce a la activación de la C17orf72.