C17orf107 Activateurs

Les activateurs courants du C17orf107 comprennent, entre autres, la Forskoline CAS 66575-29-9, le PMA CAS 16561-29-8, l'Ionomycine CAS 56092-82-1, la Thapsigargin CAS 67526-95-8 et la Calyculine A CAS 101932-71-2.

Les activateurs chimiques du C17orf107 utilisent une gamme variée de mécanismes de signalisation cellulaire pour moduler l'activité de cette protéine. La forskoline, par exemple, stimule directement l'adénylyl cyclase, augmentant ainsi la production d'AMPc dans la cellule. Cette augmentation des niveaux d'AMPc entraîne l'activation de la protéine kinase A (PKA), qui peut alors phosphoryler le C17orf107, en supposant qu'il s'agisse d'un substrat de la PKA. De même, l'isoprotérénol influence la même voie en agissant comme agoniste des récepteurs bêta-adrénergiques, ce qui entraîne également l'activation de l'adénylyl cyclase et une augmentation subséquente de l'AMPc. Cette cascade engage à nouveau la PKA, qui phosphoryle diverses protéines, dont potentiellement le C17orf107. En outre, l'ionomycine et la thapsigargin perturbent toutes deux l'homéostasie calcique, mais par des mécanismes différents. L'Ionomycine agit comme un ionophore, augmentant les niveaux de calcium intracellulaire et activant potentiellement les kinases dépendantes du calcium qui peuvent cibler le C17orf107. La thapsigargin inhibe la pompe SERCA, entraînant une augmentation similaire des niveaux de calcium intracellulaire et l'engagement possible des kinases dépendantes du calcium avec C17orf107.

Une autre dimension de la régulation est fournie par le Phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA), qui active la protéine kinase C (PKC). Cette kinase phosphoryle les résidus sérine et thréonine sur ses protéines substrats, et si C17orf107 fait partie de ces cibles, la PMA faciliterait son activation. La caliculine A et l'acide okadaïque, tous deux inhibiteurs des protéines phosphatases 1 et 2A, empêchent la déphosphorylation, maintenant ainsi potentiellement le C17orf107 dans un état phosphorylé et actif. L'anisomycine active les protéines kinases activées par le stress, qui peuvent inclure des kinases qui phosphorylent le C17orf107. L'IBMX favorise indirectement l'activation de la PKA et de la PKG en inhibant les phosphodiestérases, ce qui entraîne une augmentation des niveaux d'AMPc et de GMPc et peut donc renforcer la phosphorylation et l'activité du C17orf107. De même, l'épigallocatéchine gallate (EGCG) inhibe les phosphodiestérases, contribuant à l'accumulation d'AMPc et à l'activation de la PKA, avec d'éventuels effets en aval sur le C17orf107. Le phosphatidylinositol 3,4,5-triphosphate (PIP3) active la kinase Akt, qui cible une série de protéines pour la phosphorylation, y compris potentiellement le C17orf107. Enfin, la pyrithione de zinc active la voie JAK/STAT, ce qui pourrait conduire à l'activation du C17orf107 par des événements de phosphorylation médiés par cette voie. Chaque produit chimique, par son interaction unique avec les enzymes cellulaires et les voies de signalisation, peut influencer l'état de phosphorylation et l'activité du C17orf107.