C11orf80 Activateurs

Les activateurs courants de C11orf80 comprennent, entre autres, la Forskoline CAS 66575-29-9, l'IBMX CAS 28822-58-4, le PMA CAS 16561-29-8, l'Anisomycine CAS 22862-76-6 et l'Ionomycine CAS 56092-82-1.

C11orf80 exploite diverses voies de signalisation pour moduler l'activité de cette protéine. La forskoline, agissant directement sur l'adénylyl cyclase, augmente les niveaux intracellulaires d'AMPc, un messager secondaire connu pour activer la protéine kinase A (PKA). L'activation de la PKA peut conduire à la phosphorylation de plusieurs protéines, dont le C11orf80 s'il s'agit d'un substrat de la PKA. De même, l'IBMX, en inhibant les phosphodiestérases, empêche la dégradation de l'AMPc, maintenant une concentration élevée de cette molécule messagère dans la cellule, ce qui soutient l'activité de la PKA et peut donc contribuer à l'état de phosphorylation du C11orf80. Le dibutyryl-cAMP, un analogue synthétique de l'AMPc qui est perméable à la membrane, stimule directement les voies dépendantes de l'AMPc et, comme la forskoline et l'IBMX, peut activer la PKA, qui à son tour peut cibler le C11orf80. L'épinéphrine et le glucagon, par l'intermédiaire de leurs récepteurs respectifs, augmentent également les niveaux d'AMPc, impliquant à nouveau la voie PKA dans l'activation de C11orf80.

Le C11orf80 peut également être influencé par d'autres molécules de signalisation qui modulent différentes kinases et voies. La PMA active la protéine kinase C (PKC), qui phosphoryle un large éventail de cibles cellulaires. Si le C11orf80 fait partie de ces cibles, la PMA peut contribuer à son activation. L'anisomycine, en déclenchant la voie MAPK, en particulier le bras JNK, peut conduire à l'activation du C11orf80 s'il est sensible à la phosphorylation médiée par les MAPK. Le calcium intracellulaire joue un rôle essentiel dans la signalisation cellulaire et des agents comme l'Ionomycine et l'A23187 fonctionnent comme des ionophores qui augmentent les niveaux de calcium intracellulaire. Cette augmentation peut activer des kinases dépendantes du calcium qui pourraient potentiellement phosphoryler C11orf80. La thapsigargin, en inhibant la SERCA, provoque une augmentation similaire du calcium cytosolique, qui peut également entraîner l'activation de kinases capables de cibler C11orf80. La bradykinine, par l'activation de la phospholipase C médiée par son récepteur, génère des seconds messagers qui conduisent à l'activation de la PKC et à la libération de calcium des réserves intracellulaires, créant ainsi une autre voie d'activation de C11orf80. Enfin, l'histamine, par son action sur le récepteur H1 et l'activation subséquente de la phospholipase C, peut contribuer à l'activation de C11orf80 par des mécanismes dépendant de la PKC.