Inhibiteurs β-defensin 47

Les inhibiteurs courants de la β-défensine 47 comprennent, entre autres, la corticostérone CAS 50-22-6, la cyclosporine A CAS 59865-13-3, la dexaméthasone CAS 50-02-2, l'hydrocortisone CAS 50-23-7 et l'ascomycine CAS 104987-12-4.

Les inhibiteurs de la β-défensine 47 comprennent des composés qui peuvent influencer indirectement la production et la fonction de la β-défensine 47, principalement par la modulation des voies et des réponses du système immunitaire. Ces composés sont généralement impliqués dans la suppression des fonctions immunitaires et peuvent affecter la régulation transcriptionnelle de diverses protéines liées à l'immunité, y compris les défensines. Les glucocorticoïdes tels que la corticostérone, la dexaméthasone, l'hydrocortisone et le budésonide peuvent réduire les réponses inflammatoires et il a été démontré qu'ils suppriment l'expression des défensines en modifiant la régulation transcriptionnelle au sein des cellules immunitaires. Cette suppression se produit par le biais d'interactions avec les éléments de réponse aux glucocorticoïdes dans les promoteurs des gènes immunitaires, ce qui entraîne des changements dans les profils d'expression des gènes.

Les immunosuppresseurs tels que la ciclosporine A, l'ascomycine, le tacrolimus, le sirolimus et l'acide mycophénolique agissent par divers mécanismes pour atténuer la réponse immunitaire, ce qui peut ensuite diminuer l'expression d'un large éventail de molécules effectrices de l'immunité, y compris les défensines. La ciclosporine A et le tacrolimus, par exemple, inhibent l'activité du facteur nucléaire des cellules T activées (NFAT), qui est un facteur de transcription clé dans la régulation des réponses immunitaires. Le sirolimus inhibe la voie de la cible mammalienne de la rapamycine (mTOR), qui est cruciale pour la croissance et la fonction cellulaires, et son inhibition peut entraîner une altération des réponses immunitaires. D'autres composés comme le méthotrexate et la thalidomide interfèrent respectivement avec le métabolisme et la signalisation des cellules immunitaires, ce qui peut conduire à une réduction de l'expression des défensines. Enfin, la sulfasalazine, avec ses propriétés anti-inflammatoires, peut également moduler la réponse immunitaire, influençant ainsi potentiellement les niveaux de β-défensine 47. Ces produits chimiques peuvent donc inhiber indirectement la β-défensine 47 en affectant les voies cellulaires qui régulent sa synthèse et sa sécrétion.