ASPP1 アクチベーター

フォルスコリンはアデニル酸シクラーゼを活性化し、cAMPレベルを増加させます。 cAMPの上昇は PKA（プロテインキナーゼA）を活性化し、ASPP1をリン酸化してその機能活性を高めることで、アポトーシスと腫瘍抑制の役割を促進します。

スタウロスポリンは、強力な非選択的プロテインキナーゼ阻害剤です。ASPP1を負に制御するキナーゼを阻害することで間接的にASPP1の活性を高め、アポトーシス促進機能を促進します。

レスベラトロールはSIRT1を活性化し、SIRT1はp53を含むさまざまなタンパク質の脱アセチル化と活性化を促進します。ASPP1はp53の調節因子として知られており、レスベラトロールはp53の活性を高めることで、間接的にアポトーシスにおけるASPP1の機能活性を高める可能性があります。

LY294002はPI3Kの特異的阻害剤です。PI3Kを阻害することでAKTのリン酸化と活性を低下させることができ、これによりASPP1のがん抑制機能が強化される可能性があります。AKTはアポトーシスに関与するタンパク質を負に制御できるからです。

クルクミンは、NF-κB の阻害を含む複数のシグナル伝達経路を調節することが知られています。 NF-κB はアポトーシスを抑制することができるため、クルクミンは NF-κB を阻害することで ASPP1 媒介アポトーシス経路を高めることができます。

スペルミジンは、アセチルトランスフェラーゼEP300の阻害を介してオートファジーを誘導します。オートファジーは損傷したタンパク質やオルガネラの分解と関連しており、ASPP1の安定化と活性の増強につながる可能性があります。

ラパマイシンはmTORを阻害します。mTORは細胞の成長と生存の中心的な調節因子です。ラパマイシンによるmTORの阻害は、この経路に反対するシグナルを減少させることでアポトーシスを促進するASPP1の役割を高める可能性があります。

Z-VAD-FMKは、カスパーゼの蓄積を引き起こすことで逆説的にASPP1の活性を高めることができる、カスパーゼ阻害剤です。阻害剤が除去されると、ASPP1が役割を果たす可能性があるアポトーシス活性の急増につながる可能性があります。

ケルセチンはフラボノイドの一種で、生存および増殖経路に関与する PI3K および STAT3 を阻害することが示されています。 この阻害により、生存促進シグナルが減少することで、ASPP1 のアポトーシス機能が強化されます。

PD 98059はMEK阻害剤であり、間接的にERKの活性化を減少させます。ERK活性の低下は、アポトーシス経路に拮抗する増殖および生存シグナルを減少させることで、ASPP1の機能を強化する可能性があります。