B7-H6激活剂

常见的 B7-H6 激活剂包括但不限于来那度胺 CAS 191732-72-6、沙利度胺 CAS 50-35-1、泊马度胺 CAS 19171-19-8、硼替佐米 CAS 179324-69-7 和 17-AAG CAS 75747-14-7。

B7-H6是一种对自然杀伤（NK）细胞介导的针对肿瘤细胞的细胞毒性至关重要的蛋白质，其功能活性会受到各种能增强免疫反应（尤其是涉及NK细胞的免疫反应）的化合物的影响。白细胞介素-2（IL-2）和白细胞介素-15（IL-15）是刺激 NK 细胞活性的细胞因子，有可能增强 B7-H6 和 NKp30 相互作用所介导的免疫反应。IL-2 和 IL-15 可增加 NK 细胞的增殖和活化，从而增强它们识别和杀死表达 B7-H6 的肿瘤细胞的能力。来那度胺、沙利度胺和泊马度胺等免疫调节药物也能增强 NK 细胞的活性。这些化合物可以增加 NK 细胞活化受体的表达，从而增强 NK 细胞对 B7-H6 表达细胞的反应。蛋白酶体抑制剂（如硼替佐米）和热休克蛋白 90（HSP90）抑制剂（如 17-AAG）可诱导肿瘤细胞产生应激反应，从而可能导致 B7-H6 的表达增加，使这些细胞更容易受到 NK 细胞介导的杀伤。

包括伏立诺他在内的组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂可影响肿瘤细胞的基因表达，并可能上调 B7-H6 的表达。这种上调可提高肿瘤细胞在 NK 细胞面前的可见度。Toll-Like受体（TLR）激动剂（如咪喹莫特）可激活免疫系统，也可增强肿瘤细胞上 B7-H6 等配体的表达。干扰素，尤其是 IFN-α 和 IFN-γ，对增强 NK 细胞的活性至关重要，并可能上调肿瘤细胞上 B7-H6 的表达，从而促进 NK 细胞介导的识别和消灭这些细胞。此外，靶向 NKp30 的单克隆抗体可以特异性地增强 NK 细胞与 B7-H6 表达细胞之间的相互作用，从而增强 NK 细胞介导的免疫反应。