Flk-1 Inibidores
Os inibidores comuns do Flk-1 incluem, entre outros, o sorafenib CAS 284461-73-0, o apatinib CAS 811803-05-1, o regorafenib CAS 755037-03-7, o cediranib CAS 288383-20-0 e o lenvatinib CAS 417716-92-8.
Os inibidores do Flk-1 pertencem a uma classe química distinta de compostos que se caracterizam principalmente pela sua capacidade de visar e modular seletivamente a atividade do Flk-1, também conhecido como recetor 2 do fator de crescimento endotelial vascular (VEGFR-2). O Flk-1 é um recetor transmembranar de tirosina quinase que desempenha um papel crucial na regulação do desenvolvimento e manutenção dos vasos sanguíneos. Os inibidores concebidos para interagir com o Flk-1 são frequentemente pequenas moléculas orgânicas que possuem caraterísticas químicas específicas necessárias para se ligarem ao recetor e interferirem com as suas vias de sinalização. Estes inibidores apresentam uma elevada afinidade para o local de ligação ao ATP do Flk-1, inibindo eficazmente a sua atividade de cinase. Ao perturbar a função cinase, os inibidores do Flk-1 podem interferir com as cascatas de sinalização intracelular a jusante, desencadeadas pela ligação dos factores de crescimento endotelial vascular (VEGF) ao Flk-1. Esta perturbação leva a uma supressão da angiogénese, o processo pelo qual se formam novos vasos sanguíneos a partir dos já existentes, que é um mecanismo crítico em várias condições fisiológicas e patológicas.
A diversidade estrutural dos inibidores de Flk-1 permite a otimização da sua potência, seletividade e propriedades farmacocinéticas. Os investigadores utilizaram abordagens de química medicinal para desenvolver compostos com caraterísticas melhoradas, tais como maior biodisponibilidade e semi-vidas mais longas. O desenho molecular dos inibidores do Flk-1 tem em conta as principais interações químicas com o recetor, como a ligação de hidrogénio, as interações hidrofóbicas e as atracções electrostáticas. Devido à sua capacidade de interferir com a angiogénese, estes inibidores têm atraído a atenção no domínio da oncologia. Em última análise, o principal objetivo da investigação dos inibidores de Flk-1 é fazer avançar a nossa compreensão dos processos biológicos subjacentes e da sua modulação, abrindo caminho para uma maior exploração científica e futuras aplicações.
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| Nome do Produto | CAS # | Numero de Catalogo | Quantidade | Preco | Uso e aplicacao | NOTAS |
|---|---|---|---|---|---|---|
PKC-412 | 120685-11-2 | sc-200691 sc-200691A | 1 mg 5 mg | $51.00 $112.00 | 10 | |
O PKC-412 é um inibidor seletivo do Flk-1 que perturba a angiogénese ao visar o local de ligação ao ATP do recetor. A sua estrutura molecular única permite ligações de hidrogénio específicas e interações hidrofóbicas, aumentando a sua afinidade para o Flk-1. O composto demonstra um perfil de cinética de reação favorável, facilitando o rápido envolvimento com o recetor. Além disso, a sua flexibilidade conformacional ajuda a otimizar as interações de ligação, influenciando eficazmente as cascatas de sinalização a jusante. | ||||||
Foretinib | 849217-64-7 | sc-364492 | 5 mg | $129.00 | 6 | |
O foretinib actua como um potente antagonista do Flk-1, caracterizado pela sua capacidade de modular a dimerização do recetor e as vias de sinalização subsequentes. A sua afinidade de ligação única é atribuída a interações electrostáticas específicas e a impedimentos estéricos, que estabilizam a conformação inativa do Flk-1. O composto apresenta um perfil cinético distinto, permitindo um rápido envolvimento do recetor e uma inibição prolongada, afectando, em última análise, os processos celulares relacionados com o desenvolvimento vascular e a homeostase. | ||||||
SU 6668 | 252916-29-3 | sc-204309 sc-204309A | 10 mg 50 mg | $127.00 $712.00 | 2 | |
O SU 6668 funciona como um inibidor seletivo do Flk-1, distinguindo-se pela sua capacidade de interromper as interações ligando-recetor e alterar as cascatas de sinalização a jusante. A sua arquitetura molecular facilita contactos hidrofóbicos únicos e ligações de hidrogénio, promovendo uma mudança conformacional que impede a ativação do recetor. O composto demonstra uma cinética de reação notável, caracterizada por uma taxa de associação rápida e uma dissociação sustentada, influenciando os processos angiogénicos e a dinâmica celular. | ||||||
AZ628 | 878739-06-1 | sc-364418 | 5 mg | $230.00 | 3 | |
O AZ628 actua como um inibidor seletivo do Flk-1, caracterizado pela sua capacidade de interferir com a dimerização do recetor e subsequente ativação. As suas caraterísticas estruturais únicas permitem interações electrostáticas específicas e impedimentos estéricos, bloqueando eficazmente a ligação de ligandos-chave. O composto apresenta uma cinética de reação distinta, com um rápido início de inibição e efeitos prolongados, modulando assim a sinalização do fator de crescimento endotelial vascular e tendo impacto na proliferação e migração celular. | ||||||
Cediranib | 288383-20-0 | sc-483599 sc-483599A sc-483599B | 5 mg 10 mg 25 mg | $137.00 $220.00 $406.00 | ||
Um potente TKI que inibe o Flk-1 e outros VEGFRs. Demonstrou atividade em vários tipos de tumores e está a ser investigado em diferentes doenças malignas. | ||||||
AP 24534 | 943319-70-8 | sc-362710 sc-362710A | 10 mg 50 mg | $172.00 $964.00 | 2 | |
O AP 24534 funciona como um inibidor seletivo do Flk-1, que se distingue pela sua capacidade de perturbar a dinâmica conformacional do recetor. A sua arquitetura molecular única facilita interações específicas com resíduos de aminoácidos críticos, conduzindo a uma alteração significativa das vias de sinalização a jusante. O composto demonstra uma cinética de reação notável, caracterizada por uma afinidade de ligação rápida e efeitos inibitórios sustentados, influenciando em última análise os processos angiogénicos e o comportamento das células endoteliais. | ||||||
Tie2 Kinase Inhibitor Inhibitor | 948557-43-5 | sc-356156 | 5 mg | $360.00 | ||
O Tie2 Kinase Inhibitor apresenta um mecanismo de ação único como inibidor do Flk-1, caracterizado pela sua capacidade de modular seletivamente os estados de fosforilação do recetor. Este composto estabelece ligações de hidrogénio específicas e interações hidrofóbicas com resíduos-chave, alterando eficazmente o perfil de ativação do recetor. As suas propriedades cinéticas revelam um rápido início de inibição, associado a um envolvimento prolongado, que influencia intrinsecamente o desenvolvimento vascular e as vias de comunicação celular. | ||||||
Sodium succinate dibasic | 150-90-3 | sc-251053 | 100 g | $39.00 | ||
O succinato de sódio dibásico funciona como um modulador do Flk-1, demonstrando a sua capacidade de influenciar a dinâmica do recetor através de interações iónicas únicas. Este composto estabiliza a conformação do recetor, promovendo cascatas de sinalização distintas. A sua solubilidade e capacidade de tamponamento aumentam a sua reatividade em sistemas biológicos, facilitando interações moleculares específicas que podem alterar os efeitos a jusante. O comportamento cinético do composto indica um equilíbrio matizado entre a ativação e a inibição, com impacto nas respostas celulares. | ||||||
XL647 | 651031-01-5 | sc-364659 sc-364659A | 5 mg 10 mg | $305.00 $560.00 | 1 | |
O XL647 actua como um inibidor do Flk-1, exibindo uma ligação selectiva que interrompe as interações recetor-ligador. As suas caraterísticas estruturais únicas permitem uma inibição competitiva, alterando o estado conformacional do recetor e as vias de sinalização subsequentes. A afinidade do composto pelo recetor é influenciada por factores estéricos, conduzindo a perfis cinéticos distintos. Além disso, as suas caraterísticas hidrofóbicas aumentam a permeabilidade da membrana, afectando a sua distribuição e dinâmica de interação nos ambientes celulares. | ||||||
Brivanib | 649735-46-6 | sc-364447 sc-364447A | 5 mg 10 mg | $263.00 $370.00 | ||
O brivanib funciona como um inibidor do Flk-1, caracterizado pela sua capacidade de modular a atividade do recetor através de interações alostéricas. Este composto apresenta uma afinidade de ligação única que estabiliza conformações específicas do recetor, influenciando assim as cascatas de sinalização angiogénica. A sua arquitetura molecular promove interações selectivas com resíduos de aminoácidos essenciais, resultando numa alteração da cinética da reação. Além disso, a natureza lipofílica do brivanib facilita a sua integração em bicamadas lipídicas, influenciando a sua localização celular e a interação com proteínas associadas à membrana. | ||||||