Os inibidores de COP representam uma classe de compostos químicos concebidos para impedir seletivamente a atividade das proteínas associadas ao complexo coatomer, normalmente designado por COP (Coat Protein). O complexo coatomer é um componente vital dos processos de transporte celular, facilitando a formação de vesículas revestidas que medeiam o tráfico de proteínas entre compartimentos intracelulares como o retículo endoplasmático (ER) e o aparelho de Golgi. O desenvolvimento de inibidores de COP é essencial para a exploração científica, fornecendo aos investigadores ferramentas especializadas para dissecar as funções moleculares e os papéis reguladores associados a esta classe de proteínas. Como actores integrais na formação de vesículas, as proteínas COP contribuem para manter a compartimentação celular e assegurar o fluxo adequado de proteínas através da via secretora.
A síntese e a otimização dos inibidores COP requerem uma compreensão abrangente das características estruturais das proteínas do complexo coatomer e das suas interacções nas vias de transporte intracelular. Estes inibidores são meticulosamente concebidos para serem específicos, com o objetivo de se ligarem seletivamente a regiões-chave das proteínas COP e perturbarem as suas funções celulares normais. Utilizando inibidores COP em ambientes experimentais, os cientistas podem investigar as consequências da inibição da atividade do complexo coatomer no tráfico intracelular, lançando luz sobre os papéis específicos desempenhados pelas proteínas COP na coordenação da formação de vesículas e no transporte de carga. O estudo dos inibidores de COP contribui para uma compreensão mais alargada dos mecanismos de tráfico celular, oferecendo informações sobre a intrincada maquinaria molecular que regula o movimento das proteínas no interior das células e apoia os processos celulares fundamentais.
Nome do Produto | CAS # | Numero de Catalogo | Quantidade | Preco | Uso e aplicacao | NOTAS |
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Actinomycin D | 50-76-0 | sc-200906 sc-200906A sc-200906B sc-200906C sc-200906D | 5 mg 25 mg 100 mg 1 g 10 g | $73.00 $238.00 $717.00 $2522.00 $21420.00 | 53 | |
A actinomicina D liga-se ao ADN, inibindo a transcrição e impedindo a síntese do ARNm do COP. | ||||||
Cycloheximide | 66-81-9 | sc-3508B sc-3508 sc-3508A | 100 mg 1 g 5 g | $40.00 $82.00 $256.00 | 127 | |
A ciclo-heximida interrompe a síntese proteica, conduzindo a uma redução da expressão de COP por inibição da tradução. | ||||||
Puromycin dihydrochloride | 58-58-2 | sc-108071 sc-108071B sc-108071C sc-108071A | 25 mg 250 mg 1 g 50 mg | $40.00 $210.00 $816.00 $65.00 | 394 | |
A puromicina induz a terminação prematura da síntese proteica, afectando a tradução e diminuindo os níveis de COP. | ||||||
Rifampicin | 13292-46-1 | sc-200910 sc-200910A sc-200910B sc-200910C | 1 g 5 g 100 g 250 g | $95.00 $322.00 $663.00 $1438.00 | 6 | |
A rifampicina inibe a RNA polimerase bacteriana, suprimindo indiretamente a expressão de COP ao interferir com a transcrição. | ||||||
Anisomycin | 22862-76-6 | sc-3524 sc-3524A | 5 mg 50 mg | $97.00 $254.00 | 36 | |
A anisomicina dificulta a síntese proteica ao bloquear a atividade da peptidil transferase, levando a uma redução da síntese de COP. | ||||||
Cordycepin | 73-03-0 | sc-203902 | 10 mg | $99.00 | 5 | |
A cordicepina interfere com a síntese de ARNm, afectando a transcrição e contribuindo para a desregulação da COP. | ||||||
Mycophenolic acid | 24280-93-1 | sc-200110 sc-200110A | 100 mg 500 mg | $68.00 $261.00 | 8 | |
O ácido micofenólico inibe a inosina monofosfato desidrogenase, afectando indiretamente a expressão de COP ao perturbar a síntese de purinas. | ||||||
Blasticidin S Hydrochloride | 3513-03-9 | sc-204655A sc-204655 | 25 mg 100 mg | $360.00 $475.00 | 20 | |
A blasticidina S induz a terminação prematura durante a tradução, inibindo a síntese proteica e reduzindo os níveis de COP. | ||||||
Fluorouracil | 51-21-8 | sc-29060 sc-29060A | 1 g 5 g | $36.00 $149.00 | 11 | |
O 5-Fluorouracil interfere com a síntese de ARN, afectando a expressão de COP ao interromper a produção de ARNm. |