Anticorpo p130 Cas (C-4): sc-365200

La p130 rappresenta uno dei numerosi substrati noti per la p47 codificata da v-Crk. La p130 Cas (per substrato associato a Crk) presenta un alto livello di fosforilazione della tirosina ed è strettamente associata a v-Crk, suggerendo un ruolo nella segnalazione cellulare mediata da v-Crk. Il clonaggio molecolare di p130 Cas ha dimostrato che rappresenta una nuova molecola di segnalazione contenente SH3 con un gruppo di molteplici motivi putativi di legame SH2 per v-Crk. Mediante analisi di immunoprecipitazione, è stato dimostrato che p130 Cas è altamente fosforilato a residui di tirosina in seguito alla trasformazione mediata da v-Src p60 o da v-Crk e che forma complessi stabili con entrambe queste proteine trasformanti. p130 Cas si comporta come un substrato estremamente potente per le proteine tirosina chinasi ed è stato riportato che si trasferisce dal citoplasma alla membrana cellulare in seguito alla fosforilazione della tirosina. Un modello proposto è che il dominio SH2 di v-Crk funzioni per attivare la chinasi c-Src, che a sua volta fosforila p130 Cas.

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Anticorpo p130 Cas (C-4) Riferimenti:

1. Identificazione di p130cas come substrato in vivo della proteina-tirosina fosfatasi recettoriale alfa.  |  Buist, A., et al. 2000. J Biol Chem. 275: 20754-61. PMID: 10787408
2. p130Cas regola l'attività di AND-34, un nuovo fattore di scambio di guanina nucleotide Ral, Rap1 e R-Ras.  |  Gotoh, T., et al. 2000. J Biol Chem. 275: 30118-23. PMID: 10896938
3. Fosforilazione serinica della chinasi di adesione focale in interfase e mitosi: un possibile ruolo nella modulazione del legame con p130(Cas).  |  Ma, A., et al. 2001. Mol Biol Cell. 12: 1-12. PMID: 11160818
4. Y-27632, un inibitore delle chinasi associate a Rho, impedisce la fosforilazione tirosinica della chinasi di adesione focale e della paxillina indotta dalla bombesina: dissociazione dalla fosforilazione tirosinica di p130(CAS).  |  Sinnett-Smith, J., et al. 2001. Exp Cell Res. 266: 292-302. PMID: 11399057
5. Il fluoroaluminato stimola la fosforilazione di p130 Cas e Fak e aumenta l'attaccamento e la diffusione delle cellule preosteoblastiche MC3T3-E1.  |  Freitas, F., et al. 2002. Bone. 30: 99-108. PMID: 11792571
6. Promozione sinergica dell'attivazione di c-Src e della migrazione cellulare da parte di Cas e AND-34/BCAR3.  |  Riggins, RB., et al. 2003. J Biol Chem. 278: 28264-73. PMID: 12740391
7. Blocco della formazione tumorale stimolata da v-Src da parte del dominio Src omologo 3 del substrato associato a Crk (Cas).  |  Cheng, CH., et al. 2004. FEBS Lett. 557: 221-7. PMID: 14741371
8. Un ruolo critico per p130Cas nella progressione dell'ipertensione polmonare nell'uomo e nei roditori.  |  Tu, L., et al. 2012. Am J Respir Crit Care Med. 186: 666-76. PMID: 22798315
9. I complessi della chinasi di adesione focale (FAK) e del substrato associato a Crk (p130(Cas)) sono elevati nelle frazioni associate al citoscheletro dopo l'adesione e la trasformazione Src. Requisiti per l'attività della chinasi Src e per i motivi ricchi di proline di FAK.  |  Polte, TR. and Hanks, SK. 1997. J Biol Chem. 272: 5501-9. PMID: 9038154
10. L'ormone della crescita stimola la formazione di un complesso di segnalazione multiproteico che coinvolge p130(Cas) e CrkII. Ne consegue l'attivazione di c-Jun N-terminal kinase/stress-activated protein kinase (JNK/SAPK).  |  Zhu, T., et al. 1998. J Biol Chem. 273: 33864-75. PMID: 9837978

L'anticorpo p130 Cas preferito è l'anticorpo p130 Cas (35B.1A4): sc-20029.