RGS18 アクチベーター

フォルスコリンはアデニル酸シクラーゼを活性化することが知られており、細胞内cAMPレベルを増加させる。cAMPの上昇はPKAを活性化し、RGS18をリン酸化してGタンパク質共役受容体（GPCR）におけるGTPアーゼ促進機能を強化し、下流のシグナル伝達事象を調節する。

PMAは、広範な細胞タンパク質をリン酸化するPKC活性化因子です。PKCが媒介するタンパク質のリン酸化は、RGS18とGPCR-Gαサブユニットの結合親和性を変化させ、それによってその調節機能を強化し、GPCRシグナル伝達の終結を加速します。

IBMXはホスホジエステラーゼの非選択的阻害剤であり、cAMPとcGMPの分解を防ぎ、蓄積を促す。これらの環状ヌクレオチドの濃度が高まると、PKAとPKGの活性がそれぞれ高まり、RGS18をリン酸化して、GPCRシグナル伝達を終結させる際のその活性を高めることができる。

ザプリナストはシルデナフィルと同様に、細胞内の cGMP レベルを増加させる別の PDE5 阻害剤である。増加した cGMP は PKG を活性化し、Gαサブユニットとの相互作用を促進することで RGS18 の活性を高め、GAP 活性を増加させ、GPCR シグナル伝達を調節する可能性がある。

Y-27632はROCK（Rho-associated protein kinase）の阻害剤であり、その作用によりRGS18の抑制性リン酸化を減少させることができる。これによりRGS18は活性状態を維持し、GαサブユニットのGTP加水分解をより効果的に加速し、GPCR媒介シグナル伝達を減弱させることができる。

L-NAMEは一酸化窒素合成酵素を阻害し、NOレベルを低下させる。これにより、グアニル酸シクラーゼが活性化され、cGMPレベルが上昇し、PKGが活性化される可能性がある。L-NAMEでこの経路を阻害すると、cGMP依存性のGPCRシグナル伝達に対する競合的調節効果が除去され、RGS18の活性が潜在的に高まる可能性がある。

ロリプラムはPDE4の選択的阻害剤であり、細胞内cAMPレベルを増加させます。 このcAMPの上昇はPKAを活性化し、PKAはRGS18をリン酸化して、GPCRシグナル伝達に対するその調節機能を増加させる可能性があります。

ミルリノンは選択的PDE3阻害剤であり、心臓組織の細胞内cAMPレベルを増加させます。PKAの活性化により、心筋細胞におけるRGS18の活性を潜在的に高め、心機能に関与するGPCRシグナル伝達を調節する可能性があります。

LY294002はPI3K阻害剤です。PI3Kを阻害することで、RGS18の機能を間接的に影響する可能性がある下流標的のリン酸化を防止し、GPCRシグナル伝達経路におけるGTPアーゼ促進活性を潜在的に高める可能性があります。

ビンポセチンは PDE1 阻害剤であり、脳内の cAMP および cGMP レベルを増加させます。 PKA および PKG の活性化により、神経細胞における RGS18 の活性を高め、神経伝達物質 GPCR シグナル伝達を調節する可能性があります。