OTTMUSG00000016784 アクチベーター

トリコスタチンAはヒストン脱アセチル化酵素（HDAC）の阻害剤として機能し、ヒストンの過剰なアセチル化をもたらします。この変化によりクロマチンのアクセス性が向上し、遺伝子プロモーター領域へのより大きなアクセスが可能になることで、H2al1h遺伝子の転写活性化が促進されます。

ナトリウム酪酸は、トリコスタチンAと同様にHDAC阻害剤として作用します。ヒストンアセチル化レベルを増加させ、クロマチン構造をより開放的な状態にすることで、転写因子がプロモーター領域に結合することを可能にし、H2al1hの遺伝子活性化を促進します。

バルプロ酸はHDAC阻害剤として働き、ヒストンアセチル化を増加させる。この修飾はH2al1h遺伝子座のクロマチン構造に好影響を与え、転写因子がプロモーターにアクセスできる開いたクロマチン構造を促進することで、遺伝子発現を強化する。

クルクミンは、NF-κB経路を介して間接的にH2al1hを活性化する。NF-κBがそのプロモーター領域に結合するのを促進することで、NF-κB応答遺伝子（H2al1hを含む）の転写を促進する。この活性化は、NF-κBに関連する下流のシグナル伝達カスケードの誘導によって引き起こされる。

レスベラトロールは、SIRT1経路を調節することでH2al1hを活性化する。SIRT1脱アセチル化酵素活性を阻害し、ヒストンアセチル化を増加させ、その結果、H2al1h遺伝子の転写を促進する。この活性化は、クロマチン構造のエピジェネティックな調節によって達成される。

エピガロカテキンガレート（EGCG）は、DNAメチルトランスフェラーゼ（DNMT）を阻害することで活性化因子として機能する。H2al1hのプロモーター領域におけるDNAメチル化を減少させることで、EGCGは遺伝子転写およびタンパク質発現の増加を促進する。この活性化は、DNAのエピジェネティックな修飾によって媒介される。

脱メチル化剤である5-Aza-2'-deoxycytidineは、DNAメチルトランスフェラーゼ（DNMT）を阻害することでH2al1hを活性化することができる。これにより、遺伝子プロモーターのDNAの脱メチル化が起こり、遺伝子転写とタンパク質発現を促進する活性クロマチン状態が作り出される。この活性化は、DNAのエピジェネティックな修飾によって起こる。

SB203580はp38 MAPK経路を介して間接的にH2al1hを活性化する。p38 MAPKの活性化は、下流のシグナル伝達事象を引き起こし、H2al1hを含む標的遺伝子の転写活性化につながる。この活性化は、p38 MAPK経路内のリン酸化カスケードによって媒介される。

PD98059はMEK/ERK経路を阻害することで間接的にH2al1hを活性化する。この経路の阻害は、下流のシグナル伝達事象を通じてH2al1hの転写を増加させるなど、遺伝子発現パターンの変化につながる。活性化はMEK/ERKシグナル伝達カスケードの抑制によって媒介される。

ヒ酸ナトリウムは酸化ストレスによりH2al1hを活性化する。活性酸素種（ROS）の生成を誘導し、これにより酸化還元感受性転写因子が活性化される。これにより、酸化還元応答経路の活性化を通じてH2al1hの発現が上昇する。この活性化は酸化ストレス誘発性シグナル伝達によって促進される。