Flk-1阻害剤
一般的なFlk-1阻害剤には、Sorafenib CAS 284461-73-0、Apatinib CAS 811803-05-1、Regorafenib CAS 755037-03-7、Cediranib CAS 288383-20-0、Lenvatinib CAS 417716-92-8などがある。
Flk-1阻害剤は、主にFlk-1（血管内皮増殖因子受容体2（VEGFR-2）としても知られる）を標的とし、その活性を調節する能力によって特徴づけられる、独特な化学的性質を持つ化合物群に属します。Flk-1は血管の発達と維持を制御する上で重要な役割を果たす膜貫通型受容体チロシンキナーゼです。Flk-1と相互作用するように設計された阻害剤は、多くの場合、受容体と結合し、そのシグナル伝達経路を妨害するために必要な特定の化学的特徴を有する小有機分子です。これらの阻害剤はFlk-1のATP結合部位に対して高い親和性を示し、そのキナーゼ活性を効果的に阻害します。Flk-1のキナーゼ機能を妨害することで、Flk-1阻害剤は血管内皮増殖因子（VEGF）がFlk-1と結合することによって引き起こされる下流の細胞内シグナル伝達カスケードを妨害することができます。この阻害により、血管新生（既存の血管から新しい血管が形成されるプロセス）が抑制され、これはさまざまな生理学的および病理学的状態において重要なメカニズムである。
Flk-1阻害剤の構造的多様性により、その効力、選択性、薬物動態特性の最適化が可能となる。研究者らは、薬化学的アプローチを採用し、生物学的利用能の向上や半減期の延長など、特性を改善した化合物の開発に取り組んでいます。Flk-1阻害剤の分子設計では、水素結合、疎水性相互作用、静電引力など、受容体との重要な化学的相互作用が考慮されています。血管新生を妨げる能力により、これらの阻害剤は腫瘍学の分野で注目されています。最終的には、Flk-1阻害剤の研究の主な目的は、その根底にある生物学的プロセスとその調節に関する理解を深め、さらなる科学的探究と将来の応用への道筋をつけることです。
Items 31 to 40 of 64 total
画面:
| 製品名 | CAS # | カタログ # | 数量 | 価格 | 引用文献 | レーティング |
|---|---|---|---|---|---|---|
Tyrphostin AG 1433 | 168836-03-1 | sc-205984 sc-205984A | 1 mg 5 mg | $48.00 $200.00 | ||
チルホスチンAG1433は、選択的なFlk-1阻害剤として機能し、ATP結合の競合的阻害によるユニークな作用機序を示す。この化合物は受容体のコンフォメーションに明確な変化を引き起こし、下流のシグナル伝達カスケードを阻害する。その相互作用プロファイルは、特異的な疎水性接触と水素結合によって特徴付けられ、高い特異性に寄与している。この化合物の速度論的特性は、阻害の開始が速いことを明らかにし、受容体活性の調節におけるダイナミックな役割を強調している。 | ||||||
3-(4-Isopropylbenzylidenyl)indolin-2-one | 186611-55-2 | sc-202413 sc-202413A | 1 mg 5 mg | $39.00 $206.00 | ||
3-(4-イソプロピルベンジリデニル)インドリン-2-オンは選択的なFlk-1阻害剤として作用し、受容体の不活性型を安定化させるユニークな結合親和性を示す。この化合物は、特異的なπ-πスタッキング相互作用と疎水性相互作用に関与し、選択性を高めている。この化合物の速度論的挙動は、遅い解離速度を示し、長時間の受容体調節を可能にする。さらに、この化合物の構造的剛性は、血管新生シグナル伝達経路の効果的な遮断に寄与している。 | ||||||
PDGFR Tyrosine Kinase Inhibitor VI, SU6668 | 210644-62-5 | sc-204175 | 5 mg | $79.00 | 9 | |
SU6668としても知られるPDGFRチロシンキナーゼ阻害剤VIは、受容体の二量体化プロセスを阻害することにより、Flk-1阻害剤として特徴的な作用機序を示す。この化合物は、強い水素結合と疎水性相互作用を促進するユニークなスカフォールドを持ち、特異性を高めている。この化合物の速度論的プロフィールは、適度な結合親和性を示し、血管の発達に関与する下流のシグナル伝達経路を効果的に調節することを可能にする。この化合物のコンフォメーション安定性は、血管新生を阻害する役割をさらに裏付けている。 | ||||||
SU 5402 | 215543-92-3 | sc-204308 sc-204308A | 1 mg 5 mg | $62.00 $96.00 | 36 | |
SU5402は選択的Flk-1阻害剤として作用し、競合的結合により受容体の活性化を阻害することが特徴である。この化合物は、ATP結合部位との特異的な相互作用を促進するユニークな構造配置を示し、その阻害効力を高めている。その速度論的挙動は、急速な会合・解離速度を示し、血管新生シグナル伝達経路のダイナミックな調節を可能にする。さらに、SU 5402の溶解特性は細胞膜との相互作用を促進し、Flk-1を標的とする際のバイオアベイラビリティと有効性に影響を与える。 | ||||||
VEGFR2 kinase inhibitor IV | 216661-57-3 | sc-204381 | 1 mg | $200.00 | ||
VEGFR2キナーゼ阻害剤IVは強力なFlk-1アンタゴニストで、ATP結合ポケットに選択的に結合することにより受容体のシグナル伝達を阻害する。そのユニークなコンフォメーションは強い水素結合と疎水性相互作用を可能にし、特異性を高めている。この化合物は、血管新生阻害効果を持続させる適度なオフレートを特徴とする良好な速度論的プロフィールを示す。さらに、親油性であるため膜透過性が高く、細胞への取り込みと標的経路との相互作用を最適化する。 | ||||||
KI 8751 | 228559-41-9 | sc-203090 | 5 mg | $139.00 | 2 | |
KI 8751は選択的なFlk-1阻害剤として機能し、受容体の不活性コンフォメーションを安定化させるユニークな結合親和性を示す。この化合物は、主要なアミノ酸残基と特異的な静電的相互作用を行い、下流のシグナル伝達経路を効果的に遮断する。独特の分子構造により、解離速度が遅く、受容体を長時間占有することができる。さらに、適度な疎水性により脂質環境での溶解性を高め、効果的な細胞への関与を促進する。 | ||||||
SU 16f | 251356-45-3 | sc-204307 sc-204307A | 10 mg 50 mg | $214.00 $880.00 | ||
SU 16fは選択的なFlk-1阻害剤として作用し、ユニークな立体障害によって受容体の二量体化を阻害することが特徴である。この化合物は重要な残基と重要な水素結合を形成し、受容体のコンフォメーションダイナミクスを変化させる。その迅速な動態は、シグナル伝達カスケードの迅速な調節を可能にし、また、その特異な極性表面特性は、膜成分との相互作用を高め、標的細胞への局在と関与を促進する。 | ||||||
VEGFR Tyrosine Kinase Inhibitor III, KRN633 | 286370-15-8 | sc-204379 | 1 mg | $173.00 | 5 | |
VEGFRチロシンキナーゼ阻害剤IIIであるKRN633は、Flk-1受容体のATP結合部位に選択的に結合し、そのリン酸化を効果的に阻害するというユニークな作用機序を示す。この阻害により、下流のシグナル伝達経路、特に血管新生に関与するシグナル伝達経路が大きく変化する。この化合物の疎水性領域は、脂質二重膜との強い相互作用を促進し、膜親和性を高め、受容体へのアクセス性に影響を与える。この化合物の速度論的プロフィールは、迅速な作用発現を示唆し、細胞プロセスへの即時的な効果を可能にする。 | ||||||
VEGFR2 Kinase Inhibitor II | 288144-20-7 | sc-204380 | 1 mg | $211.00 | ||
VEGFR2キナーゼ阻害剤IIは、Flk-1受容体を標的として作用し、その自己リン酸化とそれに続くシグナル伝達カスケードを阻害する。この化合物は、受容体の不活性コンフォメーションを安定化させ、その活性を調節する独特の結合親和性を特徴としている。その構造的特徴は、主要なアミノ酸残基との特異的な相互作用を促進し、受容体とリガンドの相互作用のダイナミクスに影響を与える。この阻害剤のユニークな溶解特性は、細胞環境内での分布を高め、血管シグナル伝達経路を調節する全体的な効果に影響を与える。 | ||||||
ZM 323881 hydrochloride | 324077-30-7 | sc-296861 sc-296861A | 1 mg 10 mg | $105.00 $164.00 | 1 | |
ZM 323881塩酸塩はFlk-1受容体の選択的阻害剤であり、受容体の二量体化と下流のシグナル伝達を阻害することが特徴である。この化合物はユニークな相互作用プロフィールを示し、受容体のコンフォメーション状態を変化させる特定のアロステリック部位への結合を好む。その速度論的特性は、標的との迅速な結合を可能にし、またその溶解性は細胞への取り込みを促進し、血管新生プロセスを効果的に調節することを容易にする。 | ||||||