POLR3K Attivatori

I comuni attivatori di POLR3K includono, ma non sono limitati a (-)-Epigallocatechina gallato CAS 989-51-5, Forskolina CAS 66575-29-9, Ionomicina CAS 56092-82-1, PMA CAS 16561-29-8 e SB-216763 CAS 280744-09-4.

L'epigallocatechina gallato (EGCG) è nota per modulare gli stati di fosforilazione di varie proteine, influenzando potenzialmente l'attività dell'RNA polimerasi III attraverso la segnalazione cellulare. La forskolina è un altro agente che, attivando l'adenilil ciclasi, aumenta i livelli intracellulari di cAMP, il che può migliorare la funzione dell'RNA polimerasi III attraverso le vie di segnalazione della proteina chinasi cAMP-dipendente (PKA). La ionomicina, uno ionoforo del calcio, aumenta i livelli di calcio intracellulare e può attivare cascate di segnalazione calcio-dipendenti, che potrebbero avere un impatto indiretto su POLR3K. Il PMA attiva la protein chinasi C (PKC), coinvolta nella fosforilazione di fattori di trascrizione e altre proteine, modulando così l'attività della RNA polimerasi III. Ciò suggerisce che l'attività di POLR3K potrebbe essere influenzata dalla via PKC. Composti come SB 216763 inibiscono la glicogeno sintasi chinasi-3 (GSK-3), che potrebbe potenzialmente aumentare la sintesi proteica e indirettamente l'attività di POLR3K.

Gli inibitori della PI3K, come LY 294002, interrompono le vie di segnalazione a valle che possono modulare l'attività trascrizionale, potenzialmente influenzando POLR3K. Anche PD 98059, un inibitore di MEK, può alterare le cascate di segnalazione che regolano la trascrizione genica, influenzando così l'attività di POLR3K. Analogamente, la rapamicina, un inibitore di mTOR, porta a cambiamenti nei segnali di crescita cellulare che potrebbero influenzare indirettamente l'attività di POLR3K. La wortmannina, come LY 294002, è un inibitore di PI3K che influisce sulla crescita cellulare e sulla trasduzione del segnale di trascrizione, che potrebbe influenzare POLR3K. U0126, un inibitore selettivo di MEK1/2, potrebbe avere un impatto sulla regolazione dei fattori di trascrizione, sempre potenzialmente in grado di influenzare POLR3K. Modulatori epigenetici come la tricostatina A, un inibitore dell'istone deacetilasi, e la 5-azacitidina, un inibitore della DNA metiltransferasi, possono modificare la struttura della cromatina e i modelli di metilazione del DNA, rispettivamente, influenzando il paesaggio trascrizionale in cui opera POLR3K.