Gli attivatori di Ninjurin-2 rappresentano un gruppo eterogeneo di composti chimici che potenziano l'attività funzionale di Ninjurin-2 attraverso vari meccanismi di segnalazione. La forskolina e il dibutirril-cAMP, aumentando i livelli intracellulari di cAMP, attivano la protein-chinasi A (PKA), nota per fosforilare bersagli coinvolti nella crescita e nella riparazione neurale, facilitando così il ruolo di Ninjurin-2 in questi processi. Allo stesso modo, gli inibitori come il Rolipram, impedendo la degradazione del cAMP, favoriscono indirettamente il potenziamento delle funzioni di Ninjurin-2. La sfingosina-1-fosfato e il suo analogo FTY720, attraverso la segnalazione mediata dai recettori, aumentano la sopravvivenza e la proliferazione cellulare, processi in cui Ninjurin-2 è presumibilmente attiva, soprattutto nel contesto della rigenerazione neurale. Gli inibitori delle chinasi come l'epigallocatechina gallato (EGCG) e K252a, riducendo la segnalazione competitiva delle chinasi, possono consentire una maggiore attività di Ninjurin-2 nell'adesione e migrazione delle cellule neurali. LY294002, modulando la segnalazione PI3K/Akt, e PD 98059, un inibitore di MEK, hanno entrambi il potenziale di influenzare i segnali di sopravvivenza cellulare, promuovendo così indirettamente percorsi che potrebbero aumentare l'efficacia di Ninjurin-2 nel promuovere la neuroregenerazione e la germinazione assonale. L'azione della Ionomicina, elevando il calcio intracellulare, potrebbe attivare le vie di segnalazione calcio-dipendenti, potenziando così il ruolo di Ninjurin-2 nel pathfinding e nella rigenerazione neurale.
Il panorama biochimico in cui operano gli attivatori di Ninjurin-2 è ulteriormente sfumato dall'anandamide, che si impegna con i recettori dei cannabinoidi, influenzando potenzialmente lo sviluppo neurale e i processi di riparazione in cui Ninjurin-2 è implicata. L'inibitore GSK-3 SB 216763 potrebbe upregolare le vie di segnalazione che favoriscono il coinvolgimento di Ninjurin-2 nella neuroprotezione e nella crescita assonale, potenziandone l'attività funzionale. Questi attivatori facilitano collettivamente il potenziamento funzionale di Ninjurin-2, una proteina coinvolta nella comunicazione e nella rigenerazione neuronale, mirando e influenzando specifiche vie di segnalazione senza alterare direttamente i livelli di espressione della proteina.
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Schermo:
| Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
|---|---|---|---|---|---|---|
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
La forskolina attiva l'adenilil ciclasi, aumentando i livelli di cAMP intracellulare. L'aumento del cAMP può aumentare la segnalazione legata alla Ninjurin-2 attivando la PKA, che potrebbe fosforilare le proteine nei percorsi in cui la Ninjurin-2 è funzionalmente coinvolta, in particolare nella rigenerazione nervosa e nella migrazione cellulare. | ||||||
Rolipram | 61413-54-5 | sc-3563 sc-3563A | 5 mg 50 mg | $75.00 $212.00 | 18 | |
Rolipram è un inibitore selettivo della fosfodiesterasi-4 (PDE4), che impedisce la degradazione del cAMP. Livelli più elevati di cAMP potrebbero portare all'attivazione di percorsi che coinvolgono Ninjurin-2, potenziando così il suo ruolo in processi come la crescita e la riparazione neuronale. | ||||||
D-erythro-Sphingosine-1-phosphate | 26993-30-6 | sc-201383 sc-201383D sc-201383A sc-201383B sc-201383C | 1 mg 2 mg 5 mg 10 mg 25 mg | $162.00 $316.00 $559.00 $889.00 $1693.00 | 7 | |
La sfingosina-1-fosfato interagisce con i suoi recettori accoppiati a proteine G per promuovere la proliferazione e la sopravvivenza cellulare. Questa segnalazione può potenziare l'azione di Ninjurin-2 sostenendo la sopravvivenza neuronale e aiutando la crescita dei neuriti. | ||||||
(−)-Epigallocatechin Gallate | 989-51-5 | sc-200802 sc-200802A sc-200802B sc-200802C sc-200802D sc-200802E | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g 10 g | $42.00 $72.00 $124.00 $238.00 $520.00 $1234.00 | 11 | |
L'EGCG è un inibitore di chinasi che può impedire la fosforilazione di proteine che competono con i percorsi che coinvolgono Ninjurin-2, potenzialmente migliorando il ruolo di Ninjurin-2 nell'adesione e nella migrazione delle cellule neurali. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY294002 è un inibitore PI3K che può modulare la via PI3K/Akt. In questo modo, può alterare i segnali di sopravvivenza cellulare, potenzialmente potenziando i percorsi mediati da Ninjurin-2 che promuovono la neuroregenerazione. | ||||||
Ionomycin | 56092-82-1 | sc-3592 sc-3592A | 1 mg 5 mg | $76.00 $265.00 | 80 | |
La ionomicina è uno ionoforo di calcio che aumenta i livelli di calcio intracellulare, potenzialmente potenziando la segnalazione Ninjurin-2 coinvolta nei processi calcio-dipendenti come il pathfinding e la rigenerazione neurale. | ||||||
FTY720 | 162359-56-0 | sc-202161 sc-202161A sc-202161B | 1 mg 5 mg 25 mg | $32.00 $75.00 $118.00 | 14 | |
FTY720, dopo la fosforilazione, agisce in modo simile alla sfingosina-1-fosfato e potrebbe quindi potenziare la segnalazione di Ninjurin-2, promuovendo i percorsi neuroprotettivi e aiutando il recupero dalle lesioni neurali. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | $39.00 $90.00 | 212 | |
PD 98059 è un inibitore di MEK, che può spostare le dinamiche di segnalazione a sostegno dei percorsi in cui è coinvolta Ninjurin-2, in particolare nella germinazione assonale e nella riparazione neuronale. | ||||||
Dibutyryl-cAMP | 16980-89-5 | sc-201567 sc-201567A sc-201567B sc-201567C | 20 mg 100 mg 500 mg 10 g | $45.00 $130.00 $480.00 $4450.00 | 74 | |
Il dibutirril-cAMP è un analogo del cAMP che penetra nelle membrane cellulari per attivare le vie cAMP-dipendenti, potenzialmente in grado di potenziare il ruolo di Ninjurin-2 nella comunicazione e nella rigenerazione neuronale. | ||||||
K-252a | 99533-80-9 | sc-200517 sc-200517B sc-200517A | 100 µg 500 µg 1 mg | $126.00 $210.00 $488.00 | 19 | |
K252a è un inibitore della chinasi che potrebbe potenziare la segnalazione di Ninjurin-2 riducendo l'attività competitiva della chinasi, potenzialmente migliorando il coinvolgimento funzionale della proteina nella rigenerazione neuronale. | ||||||