Gli inibitori della β-defensina 36 sono una classe di composti progettati per inibire selettivamente l'attività della β-defensina 36, un membro della famiglia delle β-defensine, peptidi antimicrobici. Le β-defensine sono piccoli peptidi ricchi di cisteina caratterizzati da ponti disolfuro conservati, che contribuiscono alla loro stabilità strutturale. Nel caso della β-defensina 36, la sua funzione, come quella di altre defensine, comprende interazioni con le membrane microbiche, dove può esercitare un'influenza alterando l'integrità e la permeabilità della membrana. Gli inibitori mirati alla β-defensina 36 sono progettati per modulare o impedire la sua attività biologica interrompendo la sua interazione con specifici bersagli molecolari. Questi inibitori possono agire attraverso una varietà di meccanismi, tra cui il legame diretto con il peptide, la modulazione allosterica o l'interferenza con la sua sintesi o le sue modifiche post-traduzionali. La progettazione molecolare degli inibitori della β-defensina 36 prevede tipicamente l'identificazione di motivi strutturali chiave che sono essenziali per la funzione biologica del peptide. Questi motivi spesso includono i ponti disolfuro, specifiche regioni idrofobiche e residui carichi positivamente. I ricercatori si concentrano su piccole molecole, peptidi o altre entità chimiche che possono competere con la β-defensina 36 per i siti di legame o destabilizzare la sua struttura. L'inibizione può essere ottenuta anche attraverso il targeting delle vie di regolazione responsabili dell'espressione della β-defensina 36. Questo approccio richiede una profonda comprensione della sua struttura. Questo approccio richiede una profonda comprensione della sua regolazione genetica, dei fattori trascrizionali e delle cascate di segnalazione. Lo studio delle precise interazioni molecolari tra la β-defensina 36 e i suoi inibitori richiede spesso tecniche avanzate come la cristallografia a raggi X, la risonanza magnetica nucleare (NMR) e le simulazioni di dinamica molecolare per chiarire le affinità di legame e le conformazioni strutturali.
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Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
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Olaparib | 763113-22-0 | sc-302017 sc-302017A sc-302017B | 250 mg 500 mg 1 g | $206.00 $299.00 $485.00 | 10 | |
Inibitore di PARP che disturba la riparazione del DNA. L'Olaparib inibisce indirettamente la β-defensina 36 interferendo con il percorso di risposta al danno al DNA, influenzando la regolazione della trascrizione della β-defensina 36 in condizioni di stress cellulare. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
Inibitore PI3K che interrompe il percorso PI3K/AKT. LY294002 ostacola indirettamente la β-defensina 36, in quanto la segnalazione PI3K/AKT è implicata nella regolazione della trascrizione della β-defensina 36 attraverso la modulazione di specifici fattori di trascrizione. | ||||||
Cyclosporin A | 59865-13-3 | sc-3503 sc-3503-CW sc-3503A sc-3503B sc-3503C sc-3503D | 100 mg 100 mg 500 mg 10 g 25 g 100 g | $62.00 $90.00 $299.00 $475.00 $1015.00 $2099.00 | 69 | |
Inibitore della calcineurina che influenza il percorso NFAT. La ciclosporina A inibisce indirettamente la β-defensina 36 bloccando l'attivazione di NFAT, un regolatore chiave della trascrizione della β-defensina 36 in risposta a vari stimoli. | ||||||
Trametinib | 871700-17-3 | sc-364639 sc-364639A sc-364639B | 5 mg 10 mg 1 g | $112.00 $163.00 $928.00 | 19 | |
Inibitore di MEK che influenza la via MAPK/ERK. Trametinib influenza indirettamente l'espressione della β-defensina 36 interrompendo la via MAPK/ERK, che modula la trascrizione della β-defensina 36 attraverso specifici effettori a valle. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $65.00 $267.00 | 257 | |
Inibitore di JNK che influenza il percorso AP-1. SP600125 ostacola indirettamente la β-defensina 36, in quanto il fattore di trascrizione AP-1, a valle di JNK, è coinvolto nella regolazione trascrizionale della β-defensina 36. | ||||||
Suberoylanilide Hydroxamic Acid | 149647-78-9 | sc-220139 sc-220139A | 100 mg 500 mg | $130.00 $270.00 | 37 | |
Inibitore HDAC che modula la struttura della cromatina. Vorinostat sopprime indirettamente la β-defensina 36 alterando l'acetilazione degli istoni, influenzando l'accessibilità del gene β-defensina 36 alla trascrizione. | ||||||
Quinomycin A | 512-64-1 | sc-202306 | 1 mg | $163.00 | 4 | |
Inibitore di HIF-1α che influisce sulla via dell'ipossia. L'echinomicina sopprime indirettamente la β-defensina 36, poiché l'HIF-1α aumenta la trascrizione della β-defensina 36 in condizioni di ipossia e l'inibizione dell'HIF-1α interrompe questo meccanismo di regolazione. | ||||||
Eprosartan | 133040-01-4 | sc-207631 | 10 mg | $166.00 | 1 | |
L'inibitore del TLR4 influisce sulla via di segnalazione del TLR4. CLI-095 ostacola indirettamente la β-defensina 36, in quanto è noto che l'attivazione del TLR4 regola l'espressione della β-defensina 36 attraverso le cascate di segnalazione NF-κB e AP-1. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Inibitore di mTOR che influenza il percorso mTORC1. La rapamicina inibisce indirettamente la β-defensina 36 modulando la segnalazione mTORC1, che è implicata nella regolazione della β-defensina 36 attraverso il controllo dell'iniziazione della traduzione. | ||||||
RO-4929097 | 847925-91-1 | sc-364602 sc-364602A | 10 mg 50 mg | $430.00 $1389.00 | 1 | |
Inibitore della via di segnalazione Notch. RO4929097 sopprime indirettamente la β-defensina 36, in quanto la segnalazione Notch è legata alla regolazione dell'espressione della β-defensina 36 attraverso la modulazione di specifici fattori di trascrizione. |