Anticorps Topo IIβ (D-1): sc-365421

Les ADN topoisomérases I et II (Topo I et Topo II) sont des enzymes nucléaires qui régulent la structure topologique de l'ADN dans les cellules eucaryotes en cassant et en rejoignant transitoirement les brins d'ADN. Les topoisomérases eucaryotes sont capables de détendre les superbobines positives et négatives, alors que les topoisomérases procaryotes ne détendent que les superbobines négatives. Les ADN topoisomérases jouent un rôle dans la réplication, la recombinaison et la transcription de l'ADN et ont été identifiées comme cibles de nombreux médicaments anticancéreux. Topo I, une enzyme soluble exprimée de manière ubiquitaire, agit en introduisant une rupture transitoire dans un brin d'ADN, tandis que Topo II agit en provoquant une rupture transitoire du double brin. La Topo II est codée par deux gènes différents pour générer deux isoformes distinctes désignées Topo IIα et Topo IIβ. Topo IIα et Topo IIβ sont largement homologues au niveau de leurs trois quarts N-terminaux, mais les segments C-terminaux sont considérablement divergents, ce qui suggère que ces régions peuvent médier des fonctions cellulaires différentes et expliquer les profils d'expression tissulaire différentiels observés pour les deux isoformes.

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Anticorps Topo IIβ (D-1) Références:

1. XK469, un poison sélectif de la topoisomérase IIbeta.  |  Gao, H., et al. 1999. Proc Natl Acad Sci U S A. 96: 12168-73. PMID: 10518594
2. L'acide 2-[4-(7-chloro-2-quinoxalinyloxyphénoxy]-propionique (XK469), un inhibiteur de la topoisomérase (Topo) IIbeta, augmente la régulation de Topo IIalpha et renforce la cytotoxicité médiée par Topo IIalpha.  |  Mensah-Osman, EJ., et al. 2002. Mol Cancer Ther. 1: 1321-6. PMID: 12516965
3. Différences dans la longévité des complexes clivables stabilisés par les médicaments topo IIalpha et topo IIbeta et relation avec la sensibilité aux médicaments.  |  Errington, F., et al. 2004. Cancer Chemother Pharmacol. 53: 155-62. PMID: 14504921
4. La régulation à la baisse de la topoisomérase IIbeta dans les lignées cellulaires de leucémie myéloïde conduit à l'activation de l'apoptose à la suite d'un arrêt de la différenciation/croissance induit par l'acide tout-trans rétinoïque.  |  Chikamori, K., et al. 2006. Leukemia. 20: 1809-18. PMID: 16932348
5. Rôle de la Topoisomérase IIβ dans la réponse aux dommages de l'ADN après IR et Etoposide.  |  Sunter, NJ., et al. 2010. J Nucleic Acids. 2010: PMID: 20847952
6. La déficience en topoisomérase IIβ renforce l'apoptose induite par la camptothécine.  |  Lin, RK., et al. 2013. J Biol Chem. 288: 7182-92. PMID: 23344961
7. Rôles des domaines C-terminaux de la topoisomérase IIα et de la topoisomérase IIβ dans la régulation du point de contrôle de la décaténation.  |  Kozuki, T., et al. 2017. Nucleic Acids Res. 45: 5995-6010. PMID: 28472494
8. La topoisomérase IIβ cible les croisements d'ADN formés entre des sites homologues distants pour induire l'ouverture de la chromatine.  |  Miyaji, M., et al. 2020. Sci Rep. 10: 18550. PMID: 33122676
9. La mutation H58Y associée à la maladie affecte la dynamique nucléaire de l'ADN topoisomérase IIβ humaine.  |  Morotomi-Yano, K., et al. 2022. Sci Rep. 12: 20627. PMID: 36450898
10. L'aclarubicine réduit la mobilité nucléaire de l'ADN topoisomérase IIβ humaine.  |  Morotomi-Yano, K. and Yano, KI. 2024. Int J Mol Sci. 25: PMID: 39409010

L'anticorps Topo IIβ préféré est l'Anticorps Topo IIβ (H-8): sc-25330.