Inhibiteurs Trx-2

L'auranofin est un médicament principalement utilisé dans le traitement de la polyarthrite rhumatoïde. On a découvert qu'il inhibe le TXN2 en modifiant les résidus cystéine de son site actif, ce qui perturbe son activité de régulation de l'oxydoréduction.

Le PX-12, également connu sous le nom de Thioredoxin Inhibitor-1 (TXNIP), interagit directement avec la thiorédoxine, y compris la Trx-2, dont il inhibe l'activité. En formant une liaison disulfure avec la cystéine du site actif de la thiorédoxine, le PX-12 empêche sa capacité de réduction.

Le fluorouracile (5-FU) influence indirectement la Trx-2 en affectant le métabolisme cellulaire. Le 5-FU interfère avec la synthèse du thymidylate et la réplication de l'ADN, ce qui entraîne une augmentation du stress oxydatif. La Trx-2, en tant que protéine antioxydante mitochondriale, réagit au stress oxydatif élevé en modulant les voies de signalisation redox.

L'ebselen est un composé contenant du sélénium qui agit comme un imitateur de la glutathion peroxydase, influençant indirectement la Trx-2. En réduisant les niveaux d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) par son activité peroxydase, Ebselen soutient indirectement le rôle antioxydant de Trx-2 dans les mitochondries.

La curcumine, un polyphénol naturel, module indirectement la Trx-2 en affectant de multiples voies cellulaires. Elle présente des propriétés antioxydantes et peut moduler les voies de signalisation sensibles à l'oxydoréduction. En outre, la curcumine influence la fonction mitochondriale et peut avoir un impact sur le rôle de Trx-2 dans le maintien de l'homéostasie redox mitochondriale.

Le dicoumarol est un dérivé de la coumarine qui inhibe la TrxR, affectant ainsi indirectement la fonction de la Trx-2. La TrxR étant essentielle à la régénération de la thiorédoxine réduite, son inhibition par le dicoumarol perturbe l'équilibre redox dans les mitochondries.

Le méthotrexate influence indirectement la Trx-2 en interférant avec le métabolisme cellulaire des folates. En tant qu'antagoniste des folates, le méthotrexate perturbe la synthèse de l'ADN et augmente le stress oxydatif, ce qui a un impact sur les voies sensibles à l'oxydoréduction. La Trx-2, en tant que protéine antioxydante mitochondriale, réagit à un stress oxydatif élevé en modulant les voies de signalisation redox.

La mercaptopurine, un antimétabolite utilisé en chimiothérapie, influence indirectement la Trx-2 en interférant avec le métabolisme des purines. En s'incorporant à l'ADN et à l'ARN, la mercaptopurine perturbe la synthèse des acides nucléiques, ce qui entraîne une augmentation du stress oxydatif. La Trx-2, en tant que protéine antioxydante mitochondriale, réagit au stress oxydatif élevé en modulant les voies de signalisation redox.

L'acide subéroylanilide hydroxamique, un inhibiteur d'histone désacétylase, module indirectement la Trx-2 en affectant la régulation épigénétique. En influençant l'acétylation des histones, le vorinostat peut avoir un impact sur l'expression des gènes impliqués dans la régulation redox. La Trx-2, en tant que protéine antioxydante mitochondriale, peut être indirectement influencée par les changements dans l'expression des gènes liés à l'oxydoréduction.

Le A77 1726, un inhibiteur de la dihydroorotate déshydrogénase (DHODH), influence indirectement la Trx-2 en affectant la synthèse de la pyrimidine. En inhibant la DHODH, le tériflunomide perturbe la biosynthèse de la pyrimidine, ce qui entraîne une augmentation du stress oxydatif. La Trx-2, en tant que protéine antioxydante mitochondriale, réagit au stress oxydatif élevé en modulant les voies de signalisation redox.