Inhibiteurs TMEM170

Les inhibiteurs courants de TMEM170 comprennent, entre autres, la wiskostatine CAS 1223397-11-2, la génistéine CAS 446-72-0, la bafilomycine A1 CAS 88899-55-2, l'inhibiteur de la dynamine I, Dynasore CAS 304448-55-3 et le ML-9 CAS 105637-50-1.

La wiskostatine, un inhibiteur de GLUT1, contrôle l'entrée du glucose dans la cellule, ce qui est essentiel pour la glycosylation, une modification post-traductionnelle qui pourrait être essentielle pour la fonction ou la stabilité de TMEM170. La génistéine, en inhibant les tyrosines kinases, peut modifier les cascades de signalisation dont TMEM170 fait partie ou par lesquelles il est régulé. La bafilomycine A1 et le Dynasore interfèrent avec l'acidification des vésicules et l'activité de la GTPase, respectivement, ce qui a un impact sur la voie d'endocytose et peut potentiellement affecter le trafic ou la localisation membranaire de TMEM170. Des composés comme le Decynium-22 et l'Endothall modifient le potentiel membranaire et les gradients ioniques, ce qui peut indirectement influencer la conformation ou l'activité du TMEM170 à l'intérieur de la membrane.

ML-9 et Gö6976, en ciblant respectivement la myosine light-chain kinase et la protéine kinase C, peuvent moduler le cytosquelette et les voies de signalisation intracellulaires, ce qui peut affecter le positionnement ou les interactions du TMEM170 au sein de la cellule. Le PD150606 empêche l'activité protéolytique de la calpaïne, ce qui peut protéger le TMEM170 du clivage et de la dégradation. La monensine, en tant que perturbateur de la fonction de Golgi, pourrait empêcher la glycosylation et le tri corrects de TMEM170, cruciaux pour sa fonction. L'U73122, en inhibant la phospholipase C, affecte la production de seconds messagers, qui pourraient être impliqués dans la régulation du TMEM170. Enfin, l'inhibition de l'acyl-CoA synthétase par la Triacsin C peut modifier les profils lipidiques des membranes cellulaires.