Inhibiteurs SEC23A

Un inhibiteur spécifique des petites GTPases, dont Sar1, qui influence indirectement SEC23A. La sécineH3 perturbe l'activation des petites GTPases, ce qui entraîne une altération de la formation des vésicules COPII. L'inhibition de cette étape critique a un impact sur la fonction de SEC23A, ce qui entrave le transport des protéines de cargaison de l'Urgence vers le Golgi.

Un inhibiteur de bromodomaine BET qui module indirectement SEC23A en influençant la régulation transcriptionnelle des composants COPII. I-BET151 modifie le paysage chromatinien, affectant l'expression des gènes impliqués dans la formation des vésicules COPII, y compris SEC23A. Cette modulation indirecte peut entraîner une altération de l'assemblage des vésicules COPII et une perturbation subséquente du transport ER-to-Golgi.

Métabolite fongique qui perturbe le transport des protéines du RE vers l'appareil de Golgi en inhibant l'ADP-ribosylation des petites GTPases, y compris Sar1. La Brefeldine A a un impact indirect sur SEC23A en empêchant la formation de vésicules COPII fonctionnelles, ce qui entraîne une mauvaise localisation des protéines cargo et perturbe les processus cellulaires normaux qui dépendent du transport vésiculaire médié par SEC23A.

Un inhibiteur des protéines anti-apoptotiques Bcl-2, Bcl-xL et Bcl-w, qui influence indirectement SEC23A en affectant les voies de réponse au stress ER. Le navitoclax induit un stress du RE, entraînant l'activation de la réponse aux protéines non pliées (UPR) et la régulation à la baisse des composants du COPII, y compris le SEC23A. Cette modulation indirecte perturbe le transport du RE vers le Golgi et l'homéostasie cellulaire régulée par SEC23A.

Un inhibiteur de l'enzyme activatrice de NEDD8 (NAE) qui influence indirectement SEC23A par le biais de l'inhibition des cullin-RING ligases (CRLs). Le MLN4924 perturbe la voie de la neddylation, ce qui entraîne la stabilisation des substrats des CRL. Cette modulation indirecte affecte le renouvellement des protéines impliquées dans la formation des vésicules COPII, notamment SEC23A, et altère par la suite le transport ER-to-Golgi.

Un antibiotique ionophore qui module indirectement SEC23A en impactant le trafic des protéines par la voie endocytique. La monensine perturbe l'acidification des endosomes, ce qui entraîne des altérations dans le trafic des vésicules et les voies de sécrétion, affectant indirectement le transport des cargaisons médié par SEC23A du RE à l'appareil de Golgi.

Un inhibiteur sélectif de la protéine kinase associée à Rho (ROCK), qui influence indirectement SEC23A par le biais de la voie RhoA/ROCK. Y-27632 inhibe ROCK, ce qui affecte la dynamique du cytosquelette d'actine et le transport vésiculaire. Cette modulation indirecte peut avoir un impact sur la fonction de SEC23A, en perturbant la voie de formation des vésicules COPII et en altérant le transport des protéines cargo de l'ER vers le Golgi.

Un métabolite fongique qui influence indirectement le SEC23A par le biais de l'inhibition de la synthèse des acides gras. La cérulénine inhibe la synthase des acides gras (FASN), ce qui entraîne une altération de la composition des lipides membranaires. Cette modulation indirecte peut avoir un impact sur la biogenèse des vésicules COPII et perturber par la suite la voie de transport ER-to-Golgi régulée par SEC23A.

Un médicament anthelminthique qui module indirectement SEC23A par l'inhibition de la signalisation Wnt. Le pamoate de pyrvinium cible le complexe de destruction de la β-caténine, ce qui entraîne la régulation à la baisse de la signalisation Wnt. Cette modulation indirecte peut affecter la fonction de SEC23A en influençant les voies cellulaires liées à la formation des vésicules COPII, en perturbant le transport ER-to-Golgi et les processus de trafic de cargaison.

Un composé qui influence indirectement SEC23A en affectant la dégradation des protéines associées au RE (ERAD). L'eeyarestatine I perturbe l'ERAD, ce qui entraîne l'accumulation de protéines mal repliées et un stress de l'ER. Cette modulation indirecte peut avoir un impact sur la fonction de SEC23A en interférant avec le système de contrôle de la qualité du RE, influençant finalement la formation des vésicules COPII et la voie de transport du RE vers le Golgi.