Inhibiteurs RIN3

Les inhibiteurs courants de RIN3 comprennent, entre autres, le Saracatinib CAS 379231-04-6, Pitstop 2 CAS 1419093-54-1, Wiskostatin CAS 1223397-11-2, SecinH3 CAS 853625-60-2 et ML 141 CAS 71203-35-5.

L'inhibition de RIN3, une protéine impliquée dans les processus d'endocytose et le réarrangement du cytosquelette d'actine, peut être obtenue par la perturbation de diverses voies de signalisation dans lesquelles elle joue un rôle. Par exemple, l'inhibition des kinases de la famille Src, qui sont des régulateurs en amont de plusieurs composants endocytaires, entraîne la perturbation de la cascade de signalisation nécessaire à l'action de RIN3 dans l'endocytose. En outre, l'inhibition directe de la clathrine et de la dynamine, qui sont essentielles à la formation et à la scission des vésicules pendant l'endocytose, entraverait les voies d'endocytose dépendantes de l'INR3 en empêchant le recrutement et la fonction de l'INR3 sur les sites de formation des vésicules. De même, le ciblage du processus de polymérisation de l'actine, par l'inhibition de N-WASP et des formines, peut altérer de manière significative les mécanismes d'endocytose dépendant de l'actine dans lesquels RIN3 est impliqué, réduisant ainsi son activité fonctionnelle.

En outre, l'interférence avec les petites GTPases, telles que Cdc42 et Rac1, et leurs interactions GEF respectives, a un impact profond sur l'organisation du cytosquelette d'actine. Cette perturbation peut avoir une influence négative sur l'implication de l'INR3 dans les processus d'endocytose dépendant du cytosquelette. L'inhibition des cytohésines, qui modulent l'activité de la GTPase Arf, peut également affecter indirectement le rôle de RIN3 dans le trafic endocytaire en modifiant la régulation de la formation des vésicules dépendante de l'Arf.