NCYM Activateurs

Les activateurs communs du NCYM comprennent, entre autres, la Forskoline CAS 66575-29-9, l'IBMX CAS 28822-58-4, le PMA CAS 16561-29-8, l'Insuline CAS 11061-68-0 et l'AICAR CAS 2627-69-2.

Les activateurs chimiques du NCYM peuvent fonctionner par le biais de différentes voies de signalisation qui conduisent à son activation fonctionnelle. La forskoline, en augmentant les niveaux intracellulaires d'AMPc, facilite l'activation de la protéine kinase A (PKA). La PKA, à son tour, peut phosphoryler des substrats spécifiques, qui peuvent interagir directement avec le NCYM, modifiant sa conformation ou renforçant son activité. De même, l'IBMX, qui inhibe les phosphodiestérases, maintient des niveaux élevés d'AMPc et soutient le processus d'activation médié par la PKA. Cette cascade peut préparer l'environnement cellulaire à l'activation du NCYM. Le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) sert d'activateur de la protéine kinase C (PKC). La PKC est connue pour son rôle dans la phosphorylation de diverses protéines, ce qui peut favoriser un milieu facilitant l'activation du NCYM. En outre, la liaison du facteur de croissance épidermique (EGF) à son récepteur déclenche la voie de signalisation MAPK/ERK, qui est capable de phosphoryler des protéines susceptibles d'améliorer la fonctionnalité du NCYM.

L'insuline, par l'intermédiaire de son récepteur, déclenche une cascade d'événements impliquant la voie PI3K/Akt, qui peut entraîner des modifications de la dynamique cellulaire favorisant l'activation du NCYM. À cela s'ajoute l'action du ribonucléotide 5-amino-imidazole-4-carboxamide (AICAR), qui active l'AMPK, influençant davantage les événements de phosphorylation susceptibles d'activer indirectement le NCYM. Les inhibiteurs des protéines phosphatases, tels que la caliculine A et l'acide okadaïque, contribuent à un état cellulaire hyperphosphorylé, qui pourrait conduire à l'activation fonctionnelle du NCYM en modulant ses interactions avec d'autres protéines. L'anisomycine, par l'activation des protéines kinases activées par le stress, pourrait phosphoryler des protéines régulatrices qui interagissent avec le NCYM, renforçant ainsi son activité. Le fluorure de sodium (NaF) active les kinases en inhibant les phosphatases, ce qui a un effet similaire sur l'activité du NCYM. La S-Nitroso-N-acétylpenicillamine (SNAP) et le Zaprinast agissent respectivement par les voies de la guanylyl cyclase soluble et de la phosphodiestérase de type 5, en augmentant les niveaux de nucléotides cycliques GMPc, qui peuvent activer les protéines kinases qui ont finalement la capacité de moduler l'état d'activité du NCYM, conduisant à son activation fonctionnelle dans le contexte cellulaire.