Inhibiteurs LIR-7

Le salicylate de méthyle inhibe la LIR-7 en agissant comme un inhibiteur des cyclooxygénases (COX), qui sont impliquées dans la production de médiateurs inflammatoires susceptibles de réguler à la hausse l'activité de la LIR-7. En réduisant la synthèse des prostaglandines, le salicylate de méthyle diminue la réponse inflammatoire, diminuant potentiellement l'activation des cellules immunitaires médiée par la LIR-7.

L'apigénine inhibe le LIR-7 par son action en tant qu'inhibiteur de la tyrosine kinase. Étant donné que les tyrosines kinases sont impliquées dans l'activation des réponses immunitaires qui peuvent inclure la signalisation de la LIR-7, l'apigénine peut entraver les événements de phosphorylation qui contribueraient autrement à l'activation de la LIR-7.

Le zileuton fonctionne comme un inhibiteur de la 5-lipoxygénase et pourrait inhiber le LIR-7 en réduisant la synthèse des leucotriènes, qui jouent un rôle dans les réponses inflammatoires susceptibles de renforcer l'activité du LIR-7. En réduisant la production de leucotriènes, le zileuton peut supprimer le recrutement et l'activation des cellules immunitaires associés à la LIR-7.

Le parthénolide inhibe le LIR-7 en bloquant l'activation du facteur nucléaire kappa-chaîne lumineuse des cellules B activées (NF-κB). Étant donné que le NF-κB est un facteur de transcription qui peut réguler les gènes de la réponse immunitaire potentiellement liés à l'activité du LIR-7, l'inhibition du NF-κB par le parthénolide peut réduire l'expression des protéines impliquées dans l'activation du LIR-7.

Le resvératrol supprime l'activation de LIR-7 en inhibant la voie NF-κB, qui est impliquée dans la régulation des réponses immunitaires pouvant impliquer LIR-7. En empêchant NF-κB de se déplacer vers le noyau, le resvératrol peut diminuer l'expression des gènes inflammatoires qui contribueraient autrement à l'activité de la LIR-7.

La curcumine inhibe la fonction de LIR-7 en empêchant l'activation de la voie NF-κB et en régulant à la baisse l'expression des cytokines inflammatoires qui peuvent renforcer la signalisation de LIR-7. Ses vastes propriétés anti-inflammatoires contribuent à réduire l'activation immunitaire globale qui implique la LIR-7.

La wogonine, un flavonoïde dérivé de Scutellaria baicalensis, peut inhiber le LIR-7 en modulant l'activité du transducteur de signal et activateur de la transcription 3 (STAT3), qui est impliqué dans la signalisation des cytokines susceptibles de réguler à la hausse l'activité du LIR-7. En inhibant STAT3, la wogonine peut diminuer l'activation de LIR-7 induite par les cytokines.

Le gallate d'épigallocatéchine (EGCG) du thé vert inhibe la LIR-7 en inhibant l'activité enzymatique des ADN méthyltransférases (DNMT), ce qui pourrait entraîner une hypométhylation des régions de l'ADN qui contrôlent l'expression des gènes pro-inflammatoires impliqués dans la signalisation de la LIR-7. Cela peut atténuer les réponses inflammatoires associées à la LIR-7.

La pipérine peut inhiber le LIR-7 en interférant avec l'activité de certaines enzymes et de certains facteurs de transcription, tels que NF-κB, qui régulent la réponse immunitaire. Cette interférence peut réduire l'expression de gènes qui soutiendraient autrement l'environnement inflammatoire, ce qui renforce l'activité du LIR-7.

La quercétine inhibe le LIR-7 en stabilisant les mastocytes et en réduisant la libération d'histamine et d'autres médiateurs pro-inflammatoires qui peuvent conduire à l'activation du LIR-7. Elle inhibe également la voie PI3K/Akt, qui pourrait être impliquée dans la signalisation médiée par la LIR-7.