KIAA1024L_A730017C20Rik Activateurs

Les activateurs courants de KIAA1024L_A730017C20Rik comprennent, sans s'y limiter, la dibenzazépine (Deshydroxy LY 411575) CAS 209984-56-5, l'acide valproïque CAS 99-66-1, le resvératrol CAS 501-36-0, le DAPT CAS 208255-80-5 et la curcumine CAS 458-37-7.

Les activateurs chimiques de MINAR2 comprennent une variété de composés qui influencent la voie de signalisation NOTCH, qui fait partie intégrante de l'activation de cette protéine. La dibenzazépine se lie directement au récepteur NOTCH2 et favorise la libération du domaine intracellulaire de NOTCH, qui à son tour active MINAR2 par des changements de conformation. L'acide valproïque agit en inhibant l'histone désacétylase, ce qui entraîne l'activation transcriptionnelle des gènes cibles NOTCH et l'activation subséquente de MINAR2. L'engagement du resvératrol avec la sirtuine 1 entraîne la désacétylation du domaine intracellulaire de NOTCH1, ce qui peut également affecter l'activité de MINAR2 en modulant la signalisation NOTCH. Le DAPT, en tant qu'inhibiteur de la gamma-sécrétase, entraîne l'accumulation de récepteurs NOTCH à la surface des cellules, ce qui pourrait accroître l'activation de MINAR2 par le ligand.

La curcumine module la voie de signalisation NOTCH en favorisant le clivage des récepteurs NOTCH, ce qui pourrait renforcer l'activité de MINAR2. L'activation de Nrf2 par le sulforaphane peut entraîner la régulation à la hausse des composants de la voie NOTCH, ce qui peut encore activer MINAR2. En réponse à des lésions de l'ADN, l'étoposide peut déclencher une réponse cellulaire qui active la voie de signalisation NOTCH, renforçant ainsi l'activité de MINAR2. Des composés tels que l'isosilybine influenceraient la signalisation NOTCH, probablement en favorisant l'expression et l'activité de ses composants clés, facilitant ainsi l'activation de MINAR2. La quercétine active la voie PI3K/Akt, qui croise la signalisation NOTCH; cette activation peut conduire à la phosphorylation de NOTCH et à l'augmentation subséquente de MINAR2. Le rétinol peut affecter la voie de signalisation NOTCH par l'intermédiaire de ses métabolites, influençant l'expression génétique et éventuellement l'activation de MINAR2. Les composants actifs du millepertuis peuvent réguler à la hausse la voie de signalisation NOTCH, ce qui peut inclure une augmentation de l'activité de MINAR2. Enfin, le Bay K 8644, en tant qu'agoniste du canal calcique de type L, peut induire une augmentation des niveaux de calcium intracellulaire, ce qui peut renforcer l'activation de MINAR2 par son rôle de messager secondaire dans la signalisation NOTCH.