Date published: 2025-11-24

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FIGNL1 Activateurs

Les activateurs FIGNL1 courants comprennent, sans s'y limiter, l'Olaparib CAS 763113-22-0, le Rucaparib CAS 283173-50-2, le Niraparib CAS 1038915-60-4, le Veliparib CAS 912444-00-9 et le Talazoparib CAS 1207456-01-6.

La classe de produits chimiques répertoriés comme activateurs de FIGNL1 comprend divers composés qui influencent indirectement FIGNL1 par leurs effets sur les mécanismes de réparation de l'ADN et les voies de signalisation connexes. Les inhibiteurs de la poly (ADP-ribose) polymérase (PARP) tels que l'Olaparib, le Rucaparib, le Niraparib, le Veliparib et le Talazoparib sont connus pour leur rôle dans l'inhibition de la réparation de l'ADN, en particulier dans les cellules déficientes dans les mécanismes de réparation par recombinaison homologue. En influençant les voies de réparation de l'ADN, ces inhibiteurs peuvent indirectement affecter la fonction de FIGNL1, qui est impliquée dans les processus de réparation de l'ADN.

Les inhibiteurs ciblant des protéines clés impliquées dans la réponse aux dommages de l'ADN, telles que ATR, ATM, CHK1, CHK2 et DNA-PK, peuvent également avoir un impact indirect sur FIGNL1. Ces inhibiteurs modifient la réponse cellulaire aux lésions de l'ADN et la régulation des points de contrôle du cycle cellulaire, qui sont des processus importants de réparation de l'ADN dans lesquels FIGNL1 est impliqué. Des composés comme le B02, qui stabilisent RAD51, peuvent favoriser la recombinaison homologue, une voie dans laquelle FIGNL1 joue un rôle important. De même, les inhibiteurs de BRCA1/2, comme le MLN4924, en affectant la recombinaison homologue, pourraient indirectement influencer FIGNL1

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Nom du produitCAS #Ref. CatalogueQuantitéPrix HTCITATIONS Classement

Olaparib

763113-22-0sc-302017
sc-302017A
sc-302017B
250 mg
500 mg
1 g
$206.00
$299.00
$485.00
10
(1)

L'olaparib, un inhibiteur de PARP, pourrait indirectement affecter FIGNL1 en influençant les voies de réparation de l'ADN, notamment la recombinaison homologue.

Rucaparib

283173-50-2sc-507419
5 mg
$150.00
(0)

Le rucaparib, un autre inhibiteur de PARP, pourrait avoir un impact indirect sur la fonction de FIGNL1 en modulant les mécanismes de réparation de l'ADN.

Niraparib

1038915-60-4sc-507492
10 mg
$150.00
(0)

Le niraparib, qui est également un inhibiteur de PARP, peut influencer indirectement l'activité de FIGNL1 par le biais de son rôle dans la réparation et la recombinaison de l'ADN.

Veliparib

912444-00-9sc-394457A
sc-394457
sc-394457B
5 mg
10 mg
50 mg
$178.00
$270.00
$712.00
3
(0)

Le véliparib, un inhibiteur de PARP, pourrait indirectement affecter FIGNL1 en modifiant la réponse aux dommages de l'ADN et les voies de réparation.

Talazoparib

1207456-01-6sc-507440
10 mg
$795.00
(0)

Le talazoparib, un puissant inhibiteur de la PARP, peut avoir un impact indirect sur FIGNL1 par le biais de ses effets sur les mécanismes de réparation de l'ADN.

VE 821

1232410-49-9sc-475878
10 mg
$360.00
(0)

Les inhibiteurs de l'ATR, comme VE-821, pourraient influencer indirectement la fonction de FIGNL1 en modulant la réponse aux dommages de l'ADN et les voies de réparation.

Inhibiteur ATM Kinase

587871-26-9sc-202963
2 mg
$108.00
28
(2)

Les inhibiteurs d'ATM, tels que le KU-55933, peuvent affecter indirectement l'activité de FIGNL1 en influençant la réparation de l'ADN et la réponse cellulaire aux lésions de l'ADN.

PF 477736

952021-60-2sc-362781
sc-362781A
5 mg
25 mg
$113.00
$423.00
(1)

Les inhibiteurs de CHK1, comme le PF-477736, pourraient avoir un impact indirect sur FIGNL1 en modifiant les points de contrôle du cycle cellulaire et les processus de réparation de l'ADN.

RAD51 Inhibitor B02

1290541-46-6sc-507533
10 mg
$95.00
(0)

Les composés qui stabilisent RAD51, comme B02, pourraient affecter indirectement la fonction de FIGNL1 en favorisant la recombinaison homologue.

Inhibiteur ATM/ATR Kinase Inhibitor

905973-89-9sc-202964
5 mg
$104.00
8
(1)

Les inhibiteurs de BRCA1/2, tels que le MLN4924, peuvent avoir un impact indirect sur FIGNL1 en influençant les voies de réparation de l'ADN, y compris la recombinaison homologue.