BUB1 Activateurs

Le nocodazole est un agent perturbateur des microtubules qui affecte la progression du cycle cellulaire. Il se lie à la tubuline et inhibe la polymérisation des microtubules, ce qui entraîne un arrêt mitotique. Cet arrêt active le point de contrôle de l'assemblage du fuseau (SAC), une voie où BUB1 joue un rôle crucial en tant que composant clé.

Le paclitaxel, également connu sous le nom de Taxol, est un agent stabilisateur des microtubules. Il favorise l'assemblage et la stabilité des microtubules, ce qui entraîne un arrêt mitotique. Tout comme le nocodazole, l'arrêt mitotique induit par le paclitaxel déclenche la voie SAC, ce qui entraîne l'activation de BUB1. L'effet du paclitaxel sur les microtubules influence indirectement la fonction de BUB1 en engageant le contrôle de la progression mitotique par la voie SAC.

La roscovitine, un inhibiteur de la kinase cycline-dépendante (CDK), peut moduler indirectement l'activité de BUB1 en affectant la progression du cycle cellulaire. Elle inhibe spécifiquement les CDK1 et CDK2, ce qui entraîne un arrêt du cycle cellulaire en phase G2/M. Cet arrêt active la voie SAC. Cet arrêt active la voie SAC, dans laquelle BUB1 joue un rôle central. Par conséquent, l'arrêt G2/M induit par la roscovitine active indirectement BUB1 en engageant le contrôle de la progression mitotique par le point de contrôle SAC.

Le monastrol est une petite molécule inhibitrice qui perturbe la fonction de la kinésine mitotique Eg5, une protéine motrice impliquée dans la séparation des pôles du fuseau. En inhibant Eg5, le monastrol induit des fuseaux monopolaires et active la voie SAC, qui active ensuite BUB1. L'interférence du monastrol avec la dynamique du fuseau conduit indirectement à l'activation de BUB1 par le biais du contrôle du point de contrôle SAC.

Le MLN8054 est une petite molécule inhibitrice sélective de l'Aurora kinase A (AURKA), un régulateur important de l'entrée mitotique et de l'assemblage du fuseau. Le traitement au MLN8054 induit un arrêt mitotique en inhibant l'AURKA, ce qui déclenche la voie SAC et active BUB1. La perturbation de la fonction de l'AURKA module indirectement l'activité de BUB1 par le biais du contrôle du point de contrôle mitotique médié par SAC.

BI 2536 est un puissant inhibiteur de la Polo-like kinase 1 (PLK1), un régulateur clé de multiples processus mitotiques. L'inhibition de la PLK1 par BI 2536 entraîne un arrêt mitotique et l'activation des SAC, ce qui active ensuite BUB1. L'impact de BI 2536 sur PLK1 influence indirectement l'activité de BUB1 par le biais du contrôle de la progression mitotique par le point de contrôle SAC.

Le ZM447439 est un inhibiteur sélectif de l'Aurora kinase B (AURKB), un composant essentiel du complexe passager chromosomique impliqué dans l'attachement kinétochore-microtubule et la cytokinèse. L'inhibition de l'AURKB par le ZM447439 induit un arrêt mitotique et active la voie SAC, activant ainsi BUB1. La modulation de l'AURKB par le ZM447439 régule indirectement la fonction de BUB1 par le biais du contrôle du point de contrôle mitotique médié par SAC.

La réversine est une petite molécule qui peut induire la réversion des cellules différenciées vers un état multipotent. Elle inhibe les kinases Aurora, notamment AURKA et AURKB, ce qui entraîne un arrêt mitotique et l'activation du SAC. Cette activation entraîne par la suite l'activation de BUB1, car il est impliqué dans la voie SAC. L'impact de la réversine sur les kinases Aurora influence indirectement l'activité de BUB1 par le biais du contrôle du point de contrôle mitotique médié par SAC.

Le VX-680, également connu sous le nom de Tozasertib, est un puissant inhibiteur de plusieurs kinases, notamment les kinases Aurora (AURKA et AURKB), ABL et FLT3. Son inhibition des kinases Aurora induit un arrêt mitotique et active la voie SAC, qui à son tour active BUB1. La modulation des kinases Aurora par le VX-680 régule indirectement la fonction de BUB1 par le biais du contrôle du point de contrôle mitotique médié par SAC.