Inhibiteurs AZ2

Les inhibiteurs de l'AZ2 les plus courants comprennent, entre autres, l'allopurinol CAS 315-30-0, le (±)-Baclofen CAS 1134-47-0, le carbénoxolone disodique CAS 7421-40-1, le dantrolène CAS 7261-97-4 et l'Ebselen CAS 60940-34-3.

Les inhibiteurs chimiques de l'AZ2 englobent un spectre de composés qui interagissent avec diverses voies cellulaires, conduisant à une inhibition fonctionnelle de la protéine. L'allopurinol, par exemple, cible la xanthine oxydase, réduisant le stress oxydatif, ce qui peut atténuer la nécessité des mécanismes de protection de l'AZ2 contre de tels dommages. De même, le carbénoxolone perturbe la communication des jonctions lacunaires, ce qui peut réduire la nécessité de l'AZ2 dans les processus de signalisation intercellulaire. L'action du dantrolène sur les récepteurs de la ryanodine peut entraîner une diminution de la libération de calcium intracellulaire, ce qui peut diminuer l'implication de l'AZ2 dans l'homéostasie calcique. L'ebselen, par son action imitant la glutathion peroxydase, peut compenser le stress oxydatif, réduisant potentiellement la demande fonctionnelle de l'AZ2. La liaison de la gabapentine à la sous-unité α2δ des canaux calciques à tension peut diminuer la signalisation calcique, ce qui peut réduire l'activité de l'AZ2 liée à cette signalisation.

En outre, l'inhibition de la ribonucléotide réductase par l'hydroxyurée peut entraîner une diminution de la synthèse de l'ADN et de la prolifération cellulaire, ce qui peut, à son tour, réduire le rôle de l'AZ2 dans ces processus. L'ivermectine, en ouvrant des canaux chlorures gérés par le glutamate, peut réduire l'activité neuronale et donc diminuer la nécessité fonctionnelle de l'AZ2 dans la neurotransmission. La mémantine, en tant qu'antagoniste non compétitif des récepteurs NMDA, peut réduire l'excitotoxicité, ce qui peut réduire la nécessité des fonctions protectrices de l'AZ2. La nimodipine, en bloquant les canaux calciques de type L, peut influencer la signalisation calcique et, par conséquent, le rôle de l'AZ2 dans ces voies. Le blocage par la phénytoïne des canaux sodiques voltage-dépendants peut diminuer l'excitabilité neuronale, ce qui peut indirectement conduire à une réduction des besoins fonctionnels de l'AZ2 dans la signalisation neuronale.