AZ2 Inhibitoren

Gängige AZ2 Inhibitors sind unter underem Allopurinol CAS 315-30-0, (±)-Baclofen CAS 1134-47-0, Carbenoxolone disodium CAS 7421-40-1, Dantrolene CAS 7261-97-4 und Ebselen CAS 60940-34-3.

Chemische Hemmstoffe von AZ2 umfassen ein Spektrum von Verbindungen, die mit verschiedenen zellulären Stoffwechselwegen interagieren, was zu einer funktionellen Hemmung des Proteins führt. Allopurinol zielt beispielsweise auf die Xanthinoxidase ab und verringert so den oxidativen Stress, wodurch die Notwendigkeit der Schutzmechanismen von AZ2 gegen solche Schäden verringert werden kann. In ähnlicher Weise unterbricht Carbenoxolon die Gap-Junction-Kommunikation, was zu einem geringeren Bedarf an AZ2 bei interzellulären Signalprozessen führen kann. Die Wirkung von Dantrolen auf Ryanodinrezeptoren kann zu einer verminderten intrazellulären Kalziumfreisetzung führen, was wiederum die Beteiligung von AZ2 an der Kalziumhomöostase verringern kann. Ebselen kann durch seine die Glutathionperoxidase nachahmende Wirkung den oxidativen Stress kompensieren und so möglicherweise die funktionelle Anforderung an AZ2 verringern. Die Bindung von Gabapentin an die α2δ-Untereinheit von spannungsabhängigen Kalziumkanälen kann die Kalzium-Signalübertragung verringern, was die Aktivität von AZ2 im Zusammenhang mit dieser Signalübertragung reduzieren könnte.

Darüber hinaus kann die Hemmung der Ribonukleotid-Reduktase durch Hydroxyurea zu einer verringerten DNA-Synthese und Zellproliferation führen, was wiederum die Rolle von AZ2 bei diesen Prozessen verringern kann. Ivermectin kann durch die Öffnung von Glutamat-gesteuerten Chloridkanälen die neuronale Aktivität reduzieren und damit die funktionelle Notwendigkeit von AZ2 bei der Neurotransmission verringern. Memantin kann als nicht-kompetitiver Antagonist von NMDA-Rezeptoren die Exzitotoxizität verringern, was den Bedarf an den Schutzfunktionen von AZ2 reduzieren kann. Nimodipin kann durch die Blockierung von L-Typ-Calciumkanälen die Calcium-Signalübertragung beeinflussen und sich in der Folge auf die Rolle von AZ2 in diesen Bahnen auswirken. Die Blockade der spannungsabhängigen Natriumkanäle durch Phenytoin kann die neuronale Erregbarkeit verringern, was indirekt zu einem geringeren funktionellen Bedarf an AZ2 bei der neuronalen Signalübertragung führen kann.