La clase química de los inhibidores de MCM3 abarca un conjunto diverso de compuestos que modulan intrincadamente la actividad del componente 3 del complejo de mantenimiento del minicromosoma (MCM3), un actor crucial en la replicación del ADN y la progresión del ciclo celular. Entre los inhibidores seleccionados, se emplean mecanismos tanto directos como indirectos para obstaculizar la función de MCM3, lo que refleja la complejidad de los procesos celulares gobernados por esta helicasa replicativa. Los inhibidores directos, como la Aphidicolina y la Roscovitina, ejercen sus efectos interaccionando directamente con MCM3 o con proteínas estrechamente asociadas. La afidicolina, un inhibidor específico de las polimerasas replicativas, se une al sitio catalítico de la ADN polimerasa α, impidiendo la síntesis de ADN e inhibiendo directamente la función de desenrollamiento de MCM3. Por otra parte, la roscovitina inhibe directamente las cinasas dependientes de ciclinas, incluida la CDK2, interrumpiendo la fosforilación de MCM3 e impidiendo el inicio de la replicación del ADN.
Los inhibidores indirectos, incluidos el cisplatino y la gemcitabina, influyen en la actividad de MCM3 a través de la perturbación de procesos celulares más amplios. El cisplatino induce enlaces cruzados y aductos de ADN, interrumpiendo la replicación del ADN e inhibiendo indirectamente MCM3. Del mismo modo, la Gemcitabina, un análogo de nucleósido, se incorpora a las cadenas de ADN en crecimiento durante la replicación, provocando la terminación de la cadena y obstaculizando la función de MCM3 al impedir la síntesis de ADN. Además, compuestos como la HU (Hidroxiurea) y la Timidina muestran una inhibición indirecta al afectar a la replicación del ADN. La HU induce estrés de replicación al inhibir la ribonucleótido reductasa, reduciendo la reserva de desoxirribonucleótidos e impidiendo la función de MCM3. La timidina, como nucleósido, compite con el trifosfato de desoxitimidina durante la replicación, ralentizando la síntesis de ADN e inhibiendo indirectamente MCM3. Además, inhibidores indirectos como la Doxorrubicina y el Etopósido afectan a MCM3 a través de su influencia en la replicación del ADN y las topoisomerasas. La doxorrubicina se intercala en el ADN e inhibe la topoisomerasa II, induciendo daños en el ADN y estrés de replicación, inhibiendo indirectamente MCM3. El etopósido forma un complejo con la topoisomerasa II y el ADN, induciendo roturas de la cadena de ADN y estrés de replicación, proporcionando un mecanismo indirecto de inhibición de MCM3.
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Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
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Cisplatin | 15663-27-1 | sc-200896 sc-200896A | 100 mg 500 mg | $76.00 $216.00 | 101 | |
El cisplatino, un quimioterapéutico a base de platino, actúa como un inhibidor indirecto de la MCM3. Al inducir enlaces cruzados y aductos de ADN, el cisplatino interrumpe la replicación del ADN, impactando indirectamente en la función de MCM3, una helicasa replicativa clave. Esta perturbación conduce al estancamiento de las horquillas de replicación e impide la progresión normal del ciclo celular, proporcionando un mecanismo indirecto para inhibir MCM3 y comprometer la proliferación celular. | ||||||
2′-Deoxy-2′,2′-difluorocytidine | 95058-81-4 | sc-275523 sc-275523A | 1 g 5 g | $56.00 $128.00 | ||
También llamado Gemcitabina, este compuesto es un inhibidor indirecto de MCM3 a través de su influencia en la síntesis de ADN. Como análogo de nucleósido, la gemcitabina se incorpora a las cadenas de ADN en crecimiento durante la replicación, provocando la terminación de la cadena e inhibiendo la síntesis de ADN. Esta inhibición indirecta altera el funcionamiento normal de MCM3 al impedir el desenrollamiento de las cadenas de ADN, contribuyendo a la detención del ciclo celular y a la apoptosis. | ||||||
Aphidicolin | 38966-21-1 | sc-201535 sc-201535A sc-201535B | 1 mg 5 mg 25 mg | $82.00 $300.00 $1082.00 | 30 | |
La afidicolina es un inhibidor directo de la MCM3 y otras polimerasas replicativas. Al unirse al sitio catalítico de la ADN polimerasa α e impedir su interacción con el ADN molde, la afidicolina inhibe directamente la síntesis y el desenrollamiento del ADN, impidiendo la función de MCM3. Esta inhibición directa da lugar a la formación de horquillas de replicación estancadas y contribuye a la detención del ciclo celular, proporcionando un enfoque dirigido para inhibir la MCM3 e interrumpir la proliferación celular. | ||||||
Hydroxyurea | 127-07-1 | sc-29061 sc-29061A | 5 g 25 g | $76.00 $255.00 | 18 | |
La hidroxiurea (HU) es un inhibidor indirecto de MCM3 a través de su impacto en la replicación del ADN. La HU induce estrés de replicación al inhibir la ribonucleótido reductasa, lo que provoca una reducción del conjunto de desoxirribonucleótidos necesarios para la síntesis de ADN. Esta inhibición indirecta altera el funcionamiento normal de MCM3 provocando el estancamiento de la horquilla de replicación y daños en el ADN, lo que contribuye a la detención del ciclo celular y a la apoptosis. | ||||||
Thymidine | 50-89-5 | sc-296542 sc-296542A sc-296542C sc-296542D sc-296542E sc-296542B | 1 g 5 g 100 g 250 g 1 kg 25 g | $48.00 $72.00 $265.00 $449.00 $1724.00 $112.00 | 16 | |
La timidina es un inhibidor indirecto del MCM3 al influir en la síntesis del ADN. Como nucleósido, la timidina compite con el trifosfato de desoxitimidina (dTTP) durante la replicación del ADN. Esta competencia provoca la ralentización de la síntesis de ADN y la formación de estrés de replicación, inhibiendo indirectamente la función de MCM3. | ||||||
Doxorubicin | 23214-92-8 | sc-280681 sc-280681A | 1 mg 5 mg | $173.00 $418.00 | 43 | |
La doxorrubicina es un inhibidor indirecto de la MCM3 a través de su impacto sobre la replicación del ADN y la topoisomerasa II. Al intercalarse en el ADN e inhibir la topoisomerasa II, la doxorrubicina induce daños en el ADN y estrés de replicación, inhibiendo indirectamente la función de MCM3. Esta alteración conduce a la formación de horquillas de replicación estancadas, roturas de la cadena de ADN y detención del ciclo celular, proporcionando un mecanismo indirecto para inhibir la MCM3 y comprometer la proliferación celular. | ||||||
Roscovitine | 186692-46-6 | sc-24002 sc-24002A | 1 mg 5 mg | $92.00 $260.00 | 42 | |
La roscovitina es un inhibidor directo de las quinasas dependientes de ciclinas (CDK), incluida la CDK2. Al inhibir las CDK, la roscovitina interrumpe la fosforilación de MCM3 y otros componentes del complejo de prerreplicación, inhibiendo directamente el inicio de la replicación del ADN. Esta inhibición directa provoca el estancamiento de las horquillas de replicación y la detención del ciclo celular, proporcionando un enfoque específico para inhibir MCM3 e impedir la proliferación celular. | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $32.00 $170.00 $385.00 | 63 | |
El etopósido es un inhibidor indirecto de la MCM3 a través de su impacto sobre la topoisomerasa II. Al formar un complejo con la topoisomerasa II y el ADN, el etopósido induce roturas de la cadena de ADN y estrés de replicación, inhibiendo indirectamente la función de MCM3. Esta alteración conduce a la formación de horquillas de replicación estancadas, daños en el ADN y detención del ciclo celular, proporcionando un mecanismo indirecto para inhibir la MCM3 y comprometer la proliferación celular. | ||||||
Fluorouracil | 51-21-8 | sc-29060 sc-29060A | 1 g 5 g | $36.00 $149.00 | 11 | |
El fluorouracilo es un inhibidor indirecto del MCM3 a través de su influencia en la síntesis del ADN. Como análogo fluorado del uracilo, el Fluorouracilo se incorpora al ARN y al ADN, provocando la terminación de la cadena durante la replicación. Esta inhibición indirecta altera el funcionamiento normal de MCM3 al impedir el desenrollamiento de las cadenas de ADN y causar estrés de replicación, contribuyendo a la detención del ciclo celular y a la apoptosis. | ||||||
Olaparib | 763113-22-0 | sc-302017 sc-302017A sc-302017B | 250 mg 500 mg 1 g | $206.00 $299.00 $485.00 | 10 | |
El olaparib es un inhibidor indirecto de MCM3 a través de su impacto sobre la poli(ADP-ribosa) polimerasa (PARP). Al inhibir la PARP, el olaparib altera los mecanismos de reparación del ADN, induciendo estrés de replicación y daños en el ADN. Esta inhibición indirecta compromete la función de MCM3 al contribuir al estancamiento de las horquillas de replicación y a la detención del ciclo celular, proporcionando un mecanismo indirecto para inhibir MCM3 e impedir la proliferación celular. |