IFIX Inhibidores
Los inhibidores comunes del IFIX incluyen, entre otros, la sal de amonio del ácido pirrolidinaditiocarbámico CAS 5108-96-3, el inhibidor de la activación del NFκB II, JSH-23 CAS 749886-87-1, el inhibidor del IKK-2 IV CAS 507475-17-4, el BAY 11-7082 CAS 19542-67-7 y la partenólida CAS 20554-84-1.
Los inhibidores de IFIX abarcan una variedad de compuestos químicos que impiden indirectamente la actividad funcional de IFIX, predominantemente dirigiéndose a la vía NF-κB, que es crucial para la regulación transcripcional de IFIX. El ácido pirrolidinaditiocarbámico y la 4-metil-N1-(3-fenilpropil)benceno-1,2-diamina son inhibidores que obstruyen la translocación nuclear del NF-κB, impidiendo así que active genes como el IFIX. De forma similar, el SN50, con su mecanismo basado en péptidos, inhibe la secuencia de localización nuclear del NF-κB, dando lugar a una disminución de la expresión del IFIX. El Inhibidor IV de IKK-2 y BAY 11-7082, que previene la fosforilación de IκBα, actúan ambos aguas arriba en la vía de NF-κB para inhibir la actividad transcripcional de IFIX indirectamente. La partenolida, al obstruir la unión al ADN del NF-κB, y el MG-132, un inhibidor del proteasoma que detiene la degradación de IκBα y, a su vez, la activación del NF-κB, provocan una reducción de la actividad del IFIX debido a la disminución de la expresión génica. La quinacrina y el sulforafano también atacan la unión al ADN y la activación del NF-κB, respectivamente, lo que conduce a una reducción de la actividad funcional del IFIX al limitar su inducción transcripcional.
Además de estos inhibidores, el Andrographolide y el Celastrol actúan sobre los componentes de la señalización del NF-κB; el Andrographolide modifica covalentemente la subunidad p50, y el Celastrol promueve la degradación de la quinasa IκB, cada uno de los cuales conduce a una disminución de la expresión del IFIX. El galato de epigalocatequina, un conocido polifenol del té verde, inhibe de forma similar la degradación de IκBα, suprimiendo la activación de NF-κB y disminuyendo posteriormente la actividad de IFIX. En conjunto, estos inhibidores de IFIX aprovechan la vía NF-κB para suprimir indirectamente la actividad funcional de IFIX reduciendo su expresión a nivel transcripcional, delineando una interacción crítica entre la señalización NF-κB y la regulación de IFIX.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Pyrrolidinedithiocarbamic acid ammonium salt | 5108-96-3 | sc-203224 sc-203224A | 5 g 25 g | $33.00 $64.00 | 11 | |
El ácido pirrolidinaditiocarbámico es un inhibidor del factor nuclear kappa B (NF-κB) que impide la translocación del NF-κB al núcleo. Puesto que el IFIX es un factor de transcripción que puede ser regulado por el NF-κB, la inhibición del NF-κB por el ácido pirrolidinaditiocarbámico probablemente provocaría una disminución de la expresión del IFIX y de su actividad funcional. | ||||||
NFκB Activation Inhibitor II, JSH-23 | 749886-87-1 | sc-222061 sc-222061C sc-222061A sc-222061B | 5 mg 10 mg 50 mg 100 mg | $214.00 $257.00 $1775.00 $2003.00 | 34 | |
La 4-metil-N1-(3-fenilpropil)benceno-1,2-diamina es otro inhibidor del NF-κB que bloquea específicamente la translocación nuclear de la subunidad p65 del NF-κB. Al inhibir el NF-κB, el JSH-23 puede disminuir indirectamente la actividad funcional del IFIX reduciendo su expresión a nivel transcripcional. | ||||||
IKK-2 Inhibitor IV | 507475-17-4 | sc-203083 | 500 µg | $133.00 | 12 | |
IKK-2 Inhibidor IV que impide la activación del NF-κB inhibiendo la quinasa IκB. Al bloquear esta quinasa aguas arriba, el TPCA-1 disminuye indirectamente la actividad funcional del IFIX al reducir su activación transcripcional. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $62.00 $85.00 $356.00 | 155 | |
BAY 11-7082 inhibe el NF-κB impidiendo la fosforilación de IκBα, que es necesaria para la activación y la translocación nuclear del NF-κB. Esta inhibición indirecta puede conducir a una disminución de la expresión y la actividad del IFIX. | ||||||
Parthenolide | 20554-84-1 | sc-3523 sc-3523A | 50 mg 250 mg | $81.00 $306.00 | 32 | |
La partenolida inhibe el NF-κB bloqueando la unión al ADN del complejo NF-κB. Como resultado, puede disminuir la expresión de genes corriente abajo como el IFIX, inhibiendo así su actividad. | ||||||
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | $60.00 $265.00 $1000.00 | 163 | |
El MG-132 es un inhibidor del proteasoma que puede impedir la degradación de IκBα, lo que conduce a la inhibición de la activación de NF-κB. Esta acción puede dar lugar a una menor activación transcripcional del IFIX, disminuyendo su actividad. | ||||||
Quinacrine, Dihydrochloride | 69-05-6 | sc-204222 sc-204222B sc-204222A sc-204222C sc-204222D | 100 mg 1 g 5 g 200 g 300 g | $46.00 $57.00 $87.00 $3257.00 $4821.00 | 4 | |
La quinacrina inhibe el NF-κB bloqueando su actividad de unión al ADN. La inhibición de NF-κB puede disminuir indirectamente la expresión y la actividad funcional de IFIX. | ||||||
D,L-Sulforaphane | 4478-93-7 | sc-207495A sc-207495B sc-207495C sc-207495 sc-207495E sc-207495D | 5 mg 10 mg 25 mg 1 g 10 g 250 mg | $153.00 $292.00 $489.00 $1325.00 $8465.00 $933.00 | 22 | |
El sulforafano inhibe el NF-κB induciendo la expresión de elementos de respuesta antioxidante e inhibiendo la fosforilación y degradación de IκBα. Esto conduce a una disminución de la activación del NF-κB y a la consiguiente reducción de la actividad del IFIX. | ||||||
Andrographolide | 5508-58-7 | sc-205594 sc-205594A | 50 mg 100 mg | $15.00 $40.00 | 7 | |
La andrografolida inhibe la activación del NF-κB modificando covalentemente la subunidad p50. Esta inhibición puede dar lugar a una disminución de la expresión y la actividad del IFIX debido a una menor activación transcripcional por el NF-κB. | ||||||
Celastrol, Celastrus scandens | 34157-83-0 | sc-202534 | 10 mg | $158.00 | 6 | |
El celastrol es un triterpenoide que inhibe la señalización del NF-κB promoviendo la degradación de la quinasa IκB, necesaria para la activación del NF-κB. Esto puede conducir a una disminución de la expresión y la actividad del IFIX. | ||||||