Estructura molecular de IKK-2 Inhibitor IV, Número CAS: 507475-17-4
IKK-2 Inhibitor IV (CAS 507475-17-4)
Ver las publicaciones del producto (12)
Nombres Alternativos:
TPCA-1
Solicitud:
IKK-2 Inhibitor IV es un potente inhibidor de IKKβ (IKK-2)
Número de CAS:
507475-17-4
Pureza:
>95%
Peso Molecular:
279.30
Fórmula Molecular:
C12H10FN3O2S
Para Uso Exclusivo en Investigación. No está diseñado para uso en diagnosis o terapia.
* En el Certificado de Análisis específico de lote, puede encontrar información específica (como el contenido en agua).
ENLACES RÁPIDOS
Información sobre pedidos
Menciones del Producto
Descripción
Información Técnica
Información de Seguridad
SDS & Certificado de Análisis
IKK-2 inhibitor IV es un potente inhibidor de IKKbeta (IKK-2) que interfiere con la unión del ADN de NF-kappaB y, por lo tanto, con la expresión de muchos genes inflamatorios. Inhibe la producción de TNF-alfa en monocitos humanos inducida por lipopolisacáridos y disminuye la gravedad de la artritis inducida por colágeno en ratones. Se ha demostrado que el inhibidor IKK-2 IV reduce la producción de proteína quimiotáctica de monocitos estimulada por endotelina-1 en células musculares lisas de las vías respiratorias humanas. También inhibe la regulación al alza de las contracciones mediadas por los receptores de bradiquinina B1 y B2. El inhibidor IKK-2 IV es un inhibidor de IKKalfa.
IKK-2 Inhibitor IV (CAS 507475-17-4) Referencias
- La atenuación de la artritis inducida por colágeno murino por un nuevo, potente y selectivo inhibidor de molécula pequeña de IkappaB quinasa 2, TPCA-1 (2-[(aminocarbonil)amino]-5-(4-fluorofenil)-3-tiofenocarboxamida), se produce a través de la reducción de citoquinas proinflamatorias y la proliferación de células T inducida por antígeno. | Podolin, PL., et al. 2005. J Pharmacol Exp Ther. 312: 373-81. PMID: 15316093
- Un inhibidor de la quinasa-2 Ikappa-B bloquea la inflamación en el músculo liso de las vías respiratorias humanas y en un modelo de asma en ratas. | Birrell, MA., et al. 2005. Am J Respir Crit Care Med. 172: 962-71. PMID: 16002568
- Inflamación independiente y dependiente de IkappaB quinasa-2 en modelos de enfermedad de las vías respiratorias: relevancia de la inhibición de IKK-2 para la clínica. | Birrell, MA., et al. 2006. Mol Pharmacol. 69: 1791-800. PMID: 16517756
- Inhibición de la producción de Abeta por inhibidores de NF-kappaB. | Paris, D., et al. 2007. Neurosci Lett. 415: 11-6. PMID: 17223266
- La actividad NF-kappaB estimulada por IL-4 es necesaria para la unión de Stat6 al ADN. | Thieu, VT., et al. 2007. J Leukoc Biol. 82: 370-9. PMID: 17513694
- Inhibición por un inhibidor selectivo de la quinasa-2 IkappaB de la degradación del colágeno inducida por la interleucina-1 por fibroblastos corneales en cultivo tridimensional. | Kondo, Y., et al. 2008. Invest Ophthalmol Vis Sci. 49: 4850-7. PMID: 18676628
- La regulación transcripcional de la liberación de proteína-1 quimiotáctica de monocitos por endotelina-1 en células musculares lisas de las vías respiratorias humanas implica a NF-kappaB y AP-1. | Sutcliffe, AM., et al. 2009. Br J Pharmacol. 157: 436-50. PMID: 19371341
- Regulación al alza de los receptores de bradicinina en bronquios de rata a través de la vía de señalización inflamatoria mediada por la quinasa I kappa B. | Lei, Y., et al. 2010. Eur J Pharmacol. 634: 149-61. PMID: 20184874
- La activación autocrina de NF-κB mediada por TNF-α es determinante para la evasión de la citotoxicidad inducida por CD40 en células cancerosas. | Li, D., et al. 2013. Biochem Biophys Res Commun. 436: 467-72. PMID: 23751348
- La actividad antimelanoma de Cynanchi atrati Radix está mediada por la regulación de la actividad de NF-kappa B y las proteínas proapoptóticas. | Son, SW., et al. 2014. J Ethnopharmacol. 153: 250-7. PMID: 24583240
- Rompiendo la resistencia de las células de cáncer de páncreas a un virus atenuado de la estomatitis vesicular a través de una novedosa actividad del inhibidor de IKK TPCA-1. | Cataldi, M., et al. 2015. Virology. 485: 340-54. PMID: 26331681
- Un modelo cutáneo organotípico tridimensional de psoriasis inducido por citocinas demuestra que las vías NF-κB y JAK desempeñan funciones distintas en la fisiopatología de la enfermedad. | Todorović, V., et al. 2022. Exp Dermatol. 31: 1036-1047. PMID: 35213752
- Papel de la señalización p65 en la supervivencia y diferenciación de las células madre musculares | Proto, J., Lu, A., Robbins, P., & Huard, J. 2010. The FASEB Journal. 24: lb406-lb406.
Inhibidor de:
2010002M12Rik, ADAMTS-17, ADAMTS-6, AFAP-110, ANKRD29, ANKRD44, APRIL-TWEAK, ASB-18, BATF2, C1orf175, C1orf177, C1orf92, C7orf52, CARD 12, CARD 14, CARD14, CINC-1, DRIM, EG330305, EG330513, EG434219, EG624439, EG624584, EG626740, EG626970, FAIM, FAM75A3, FLJ37396, GCP-2, GIPC, HEATR3, Helios, HHV-4 LMP-1, HRF, IκB-β, IκB-δ, IκB-γ, IκB-ζ, ICAM-2, ICEBERG, IFI-202, IFIX, IK, IKK alpha, IKK beta, IKK-i, IKKα, IKKγ, IL-1δ, IL-15, IL-1RAcP, IL-26, IL-6Rα, LOC342541, LOC645941, LOC727972, LSP1, LURAP1L, LYSMD4, MD-1, MIST1, Mystique, nemo I, NFκB p50, NFKBIL2, NKRF, NLR family CARD domain-containing (NLRC), Nlrp12, OTTMUSG00000011262, OTTMUSG00000011265, OTTMUSG00000011339, OTTMUSG00000011350, P-cadherin, p105, p8, Pellino 1, PPIL5, PTAR1, RAG-1, RELL1, RELT, RESP18, RSAD2, SIMPL, SPATA2, ST2, STAF42, TALL-1, TICAM-1, TRAF2, TRAFD1, TREM-2a, TRIM30A, TRUNDD, TTC4, TTP, UNQ6126, V1RG3, ZNF682, ZNF701, ZNF705D, ZNF708, y ZNF878.Activador de:
CARD 6, Cytokeratin 19, HIVEP1, hIws1, HSV-1 ICP0, IκB-α, IκB-γ, IκB-pp40, IFN-α21, IL-13, IRAK-1, IRAK-M, Oas1e, RelB, RNF175, SHARPIN, TNFα-IP 2, TRAF7, TRIM7, UXT, y WDR61.Información sobre pedidos
| Nombre del producto | Número de catálogo | UNIDAD | Precio | CANTIDAD | Favoritos | |
IKK-2 Inhibitor IV, 500 µg | sc-203083 | 500 µg | $130.00 |