Los inhibidores químicos de FIGNL2 interrumpen el papel de la proteína en la reparación del ADN a través de varios mecanismos. El etopósido, un inhibidor de la topoisomerasa II, crea una barrera para FIGNL2 al inducir roturas de la cadena de ADN que la proteína suele reparar. Del mismo modo, la mitoxantrona y la amsacrina también se dirigen a la topoisomerasa II, lo que conduce a una acumulación de roturas de la cadena de ADN e impide la capacidad de FIGNL2 para mediar en la reparación. El tenipósido agrava el problema, uniéndose al complejo topoisomerasa II-ADN y aumentando el número de roturas en las cadenas de ADN. Estos inhibidores de la topoisomerasa contribuyen colectivamente a un aumento del ADN dañado que desafía la capacidad de reparación de FIGNL2. La doxorrubicina y la daunorrubicina, ambos agentes intercalantes, se asocian también con la topoisomerasa II, creando roturas adicionales en las cadenas de ADN que FIGNL2 debe reparar. La sobrecarga de daños en el ADN provocada por estos agentes puede desbordar los mecanismos de reparación, inhibiendo así la función de la proteína.
El método de intercalación del ADN es empleado además por la idarubicina y la epirubicina, que exacerban el daño del ADN. La pixantrona continúa esta tendencia, añadiendo a los insultos de ADN que FIGNL2 debe abordar. El mecanismo de la actinomicina D de unirse al complejo de iniciación de la transcripción e impedir el avance de la ARN polimerasa también provoca daños en el ADN que FIGNL2 normalmente repararía. La mitomicina C introduce una forma alternativa de lesión del ADN a través de la reticulación, lo que supone un reto importante para el papel de FIGNL2 en la reparación del ADN. El efecto acumulativo de estos inhibidores químicos crea una carga sustancial en la capacidad de FIGNL2 para mantener la estabilidad genómica impidiendo su función esencial en el proceso de reparación del ADN.
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Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
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Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $32.00 $170.00 $385.00 | 63 | |
El etopósido inhibe la topoisomerasa II, una enzima que alivia la tensión de torsión en el ADN durante la replicación. FIGNL2 interviene en la reparación del ADN y en los procesos de recombinación homóloga que pueden depender de un desenrollamiento y replicación adecuados del ADN. La inhibición de la topoisomerasa II inducida por etopósido provoca daños en el ADN y puede obstruir las actividades de reparación mediadas por FIGNL2. | ||||||
Camptothecin | 7689-03-4 | sc-200871 sc-200871A sc-200871B | 50 mg 250 mg 100 mg | $57.00 $182.00 $92.00 | 21 | |
La camptotequina se dirige a la topoisomerasa I, impidiendo la religación del ADN y causando daños en el ADN. Como FIGNL2 interviene en la reparación del ADN, la estabilización de los complejos de topoisomerasa I-ADN escindibles por la camptotecina provoca un aumento de las roturas del ADN, inhibiendo así la función de reparación del ADN en la que interviene FIGNL2. | ||||||
Mitoxantrone | 65271-80-9 | sc-207888 | 100 mg | $279.00 | 8 | |
La mitoxantrona se intercala en el ADN e inhibe la topoisomerasa II, lo que provoca roturas de la cadena de ADN. Esta acción puede comprometer las vías de reparación del ADN, incluidas las facilitadas por FIGNL2, al aumentar el sustrato (ADN dañado) que FIGNL2 debe procesar, desbordando efectivamente su capacidad de reparación. | ||||||
Amsacrine hydrochloride | 54301-15-4 | sc-214540 | 10 mg | $232.00 | ||
La amsacrina es un inhibidor de la topoisomerasa II que interfiere con el paso de la hebra de ADN de la enzima, lo que provoca una acumulación de roturas de la hebra de ADN. El aumento de daños en el ADN inhibiría la capacidad de FIGNL2 para participar eficazmente en los procesos de reparación del ADN debido al exceso de sustratos dañados. | ||||||
Teniposide | 29767-20-2 | sc-204910 sc-204910A | 25 mg 100 mg | $72.00 $230.00 | 6 | |
El tenipósido se une a la topoisomerasa II después de escindir el ADN, impidiendo la religación de las cadenas de ADN y provocando un aumento de las roturas del ADN. La inhibición de la topoisomerasa II aumenta la carga de trabajo de las proteínas reparadoras del ADN, como FIGNL2, inhibiendo así su función al provocar un retraso en los procesos de reparación. | ||||||
Doxorubicin | 23214-92-8 | sc-280681 sc-280681A | 1 mg 5 mg | $173.00 $418.00 | 43 | |
La doxorrubicina se intercala en el ADN y se asocia con la topoisomerasa II, provocando roturas en las cadenas de ADN. Esto puede inhibir la función de FIGNL2 al aumentar la demanda de los sistemas de reparación del ADN, desbordando potencialmente la capacidad de FIGNL2 para mediar en los procesos de reparación. | ||||||
Actinomycin D | 50-76-0 | sc-200906 sc-200906A sc-200906B sc-200906C sc-200906D | 5 mg 25 mg 100 mg 1 g 10 g | $73.00 $238.00 $717.00 $2522.00 $21420.00 | 53 | |
La actinomicina D se une al ADN en el complejo de iniciación de la transcripción e impide la elongación por la ARN polimerasa. Esta unión también puede causar daños en el ADN que requieren reparación, y el exceso de daños podría inhibir la función de FIGNL2 al sobrecargar la maquinaria de reparación del ADN de la que forma parte FIGNL2. | ||||||
Daunorubicin hydrochloride | 23541-50-6 | sc-200921 sc-200921A sc-200921B sc-200921C | 10 mg 50 mg 250 mg 1 g | $103.00 $429.00 $821.00 $1538.00 | 4 | |
La daunorrubicina se intercala en el ADN y bloquea la topoisomerasa II, lo que provoca roturas en el ADN. Este aumento del daño en el ADN inhibe la función reparadora de FIGNL2 al aumentar el número de eventos de reparación necesarios, dificultando así su eficacia y capacidad de actuación. | ||||||
Idarubicin | 58957-92-9 | sc-507346 | 10 mg | $180.00 | ||
La idarubicina, otro agente intercalante del ADN e inhibidor de la topoisomerasa II, provoca roturas en el ADN que pueden sobrecargar la maquinaria de reparación del ADN, incluido FIGNL2, inhibiendo así las actividades de reparación de la proteína. | ||||||
Pixantrone | 144510-96-3 | sc-481154 | 5 mg | $615.00 | ||
La pixantrona interfiere en la replicación y la transcripción del ADN al intercalarse en el ADN e inhibir la topoisomerasa II. El elevado daño en el ADN resultante puede inhibir la función de FIGNL2 a medida que la maquinaria de reparación, incluido FIGNL2, se inunda de ADN dañado. |