FIGNL2 억제제

일반적인 FIGNL2 억제제에는 에토포사이드(VP-16) CAS 33419-42-0, 캄토테신 CAS 7689-03-4, 미톡산트론 CAS 65271-80-9, 암사크린염산염 CAS 54301-15-4 및 테니포사이드 CAS 29767-20-2가 포함되지만 이에 국한되지 않습니다.

FIGNL2의 화학적 억제제는 다양한 메커니즘을 통해 DNA 복구에서 단백질의 역할을 방해합니다. 토포이소머라제 II 억제제인 에토포사이드는 단백질이 일반적으로 복구하는 DNA 가닥 끊김을 유도하여 FIGNL2에 대한 장벽을 만듭니다. 마찬가지로 미톡산트론과 암사크린도 토포이소머라제 II를 표적으로 하여 DNA 가닥이 끊어지는 것을 축적하고 FIGNL2의 복구 매개 능력을 방해합니다. 테니포사이드는 토포이소머라제 II-DNA 복합체에 결합하여 DNA 가닥의 끊어지는 횟수를 증가시켜 문제를 더욱 복잡하게 만듭니다. 이러한 토포이소머라제 억제제는 총체적으로 손상된 DNA의 급증에 기여하여 FIGNL2의 복구 능력에 문제를 일으킵니다. 독소루비신과 다우노루비신은 토포이소머라제 II와도 결합하여 FIGNL2가 복구해야 하는 DNA 가닥에 추가적인 단절을 일으킵니다. 이러한 약제로 인한 DNA 손상의 과부하는 복구 메커니즘을 압도하여 단백질의 기능을 억제할 수 있습니다.

DNA 인터칼레이션 방법은 DNA 손상을 악화시키는 이다루비신과 에피루비신에 의해 더 많이 사용됩니다. 픽산트론은 이러한 추세를 이어받아 FIGNL2가 해결해야 하는 DNA 모욕을 더합니다. 전사 개시 복합체에 결합하여 RNA 중합 효소의 진행을 막는 악티노마이신 D의 메커니즘은 일반적으로 FIGNL2가 복구할 수 있는 DNA 손상을 유발합니다. 미토마이신 C는 가교 결합을 통해 다른 형태의 DNA 병변을 유발하며, 이는 DNA 복구에서 FIGNL2의 역할에 중대한 도전을 제시합니다. 이러한 화학적 억제제의 누적 효과는 DNA 복구 과정의 필수 기능을 방해하여 게놈 안정성을 유지하는 FIGNL2의 능력에 상당한 부담을 줍니다.