FIGNL2 抑制因子

常见的FIGNL2抑制剂包括但不限于依托泊苷（VP-16）CAS 33419-42-0、喜树碱CAS 7689-03-4、 米托蒽醌（CAS 65271-80-9）、盐酸氨萨克林（CAS 54301-15-4）和替尼泊甙（CAS 29767-20-2）。

FIGNL2的化学抑制剂通过各种机制破坏了该蛋白在DNA修复中的作用。依托泊苷是一种拓扑异构酶 II 抑制剂，它通过诱导 DNA 链断裂为 FIGNL2 设置障碍，而该蛋白通常会修复 DNA 链断裂。同样，米托蒽醌（mitoxantrone）和氨甲环酸（amsacrine）也以拓扑异构酶 II 为目标，导致 DNA 链断裂的积累，阻碍 FIGNL2 介导修复的能力。替尼泊甙则使问题更加复杂，它与拓扑异构酶 II-DNA 复合物结合，增加了 DNA 链断裂的数量。这些拓扑异构酶抑制剂共同导致了受损 DNA 的激增，从而挑战了 FIGNL2 的修复能力。多柔比星和daunorubicin这两种交联剂也会与拓扑异构酶II结合，在DNA链上产生更多断裂，而FIGNL2的任务就是修复这些断裂。这些制剂造成的超负荷 DNA 损伤会使修复机制不堪重负，从而抑制蛋白质的功能。

依达比星和表柔比星进一步采用了 DNA 插层法，加剧了 DNA 损伤。匹杉群（Pixantrone）延续了这一趋势，增加了 FIGNL2 必须应对的 DNA 损伤。放线菌素 D 与转录起始复合物结合，阻止 RNA 聚合酶的进展，这种机制也会导致 DNA 损伤，而 FIGNL2 通常会对这种损伤进行修复。丝裂霉素 C 通过交联引入了另一种形式的 DNA 损伤，这对 FIGNL2 在 DNA 修复中的作用提出了重大挑战。这些化学抑制剂的累积效应阻碍了 FIGNL2 在 DNA 修复过程中的基本功能，从而对其维持基因组稳定性的能力造成了巨大负担。