DUX1 Inhibidores
Los inhibidores comunes de DUX1 incluyen, pero no se limitan a, tricostatina A CAS 58880-19-6, 5-azacitidina CAS 320-67-2, α-manitina CAS 23109-05-9, actinomicina D CAS 50-76-0 y rapamicina CAS 53123-88-9.
Los inhibidores de DUX1 son una clase de compuestos químicos diseñados para modular la actividad de la proteína Double Homeobox 1 (DUX1), un factor de transcripción típicamente expresado en el desarrollo embrionario temprano. DUX1 desempeña un papel importante en la regulación génica, en particular de los genes implicados en las primeras etapas de la activación del genoma cigótico. Sin embargo, la expresión aberrante de DUX1 fuera de su contexto normal de desarrollo puede conducir a la desregulación de redes de genes y vías celulares. Esta expresión anómala está particularmente asociada a procesos celulares específicos en los que DUX1 puede perturbar la función normal alterando la actividad transcripcional. Como inhibidores de esta proteína, los inhibidores de DUX1 pretenden impedir su capacidad para unirse al ADN e iniciar la transcripción, controlando así los patrones de expresión génica asociados a su activación. Estos inhibidores suelen actuar uniéndose a DUX1 o a sus sitios diana en el ADN, bloqueando su interacción con secuencias genómicas o interfiriendo con las vías descendentes reguladas por DUX1. La diversidad estructural de los inhibidores de DUX1 puede abarcar desde pequeñas moléculas orgánicas hasta grandes estructuras macromoleculares diseñadas para actuar sobre la interfaz proteína-ADN o sus cofactores. Al impedir la actividad de DUX1, estos compuestos pueden modificar eficazmente la expresión génica, el fenotipo celular e incluso la producción de proteínas en células donde la expresión de DUX1 está desregulada. La química de los inhibidores de DUX1 es altamente especializada y se centra en mejorar su especificidad y afinidad de unión a DUX1 o a sus componentes moleculares asociados, minimizando al mismo tiempo las interacciones fuera del objetivo para garantizar una modulación precisa de este factor de transcripción. El desarrollo de tales inhibidores contribuye a una comprensión más profunda de los mecanismos de regulación génica y de cómo los factores de transcripción como DUX1 pueden ser dirigidos selectivamente a nivel molecular.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
La tricostatina A podría condensar la estructura de la cromatina alrededor del locus del gen DUX1 al impedir la desacetilación de las histonas, dificultando así el acceso de la maquinaria transcripcional al gen y regulando a la baja la expresión de DUX1. | ||||||
5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | $280.00 | 4 | |
Este compuesto podría disminuir los niveles de metilación de la región promotora de DUX1, lo que podría conducir inadvertidamente al silenciamiento de la expresión de DUX1 debido a cambios en la conformación de la cromatina y la accesibilidad del ADN. | ||||||
α-Amanitin | 23109-05-9 | sc-202440 sc-202440A | 1 mg 5 mg | $260.00 $1029.00 | 26 | |
Al unirse a la ARN polimerasa II e inhibirla, la α-manitina podría bloquear directamente la elongación transcripcional del gen DUX1, provocando una disminución significativa de la síntesis de ARNm de DUX1. | ||||||
Actinomycin D | 50-76-0 | sc-200906 sc-200906A sc-200906B sc-200906C sc-200906D | 5 mg 25 mg 100 mg 1 g 10 g | $73.00 $238.00 $717.00 $2522.00 $21420.00 | 53 | |
La actinomicina D puede intercalarse en el ADN y obstruir el avance de la ARN polimerasa a lo largo del gen DUX1, lo que provocaría una disminución de la actividad transcripcional global de DUX1. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
La rapamicina inhibe la vía mTOR, que es crucial para la traducción del ARNm dependiente del cap; esto podría conducir indirectamente a una reducción de la traducción del ARNm DUX1 en proteína, disminuyendo eficazmente la expresión de DUX1 a nivel postranscripcional. | ||||||
5-Aza-2′-Deoxycytidine | 2353-33-5 | sc-202424 sc-202424A sc-202424B | 25 mg 100 mg 250 mg | $214.00 $316.00 $418.00 | 7 | |
La 5-Aza-2′-Deoxicitidina podría reducir la metilación de los residuos de citosina dentro del promotor de DUX1, lo que podría conducir a una represión transcripcional inesperada del gen DUX1 a través de la alteración de los perfiles de unión de los factores de transcripción. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | $132.00 $1064.00 | 115 | |
El bortezomib podría estabilizar las proteínas celulares que normalmente degradan los factores de transcripción u otras proteínas que promueven la expresión de DUX1, reduciendo así indirectamente los niveles de DUX1 a través de una menor activación transcripcional. | ||||||
(±)-JQ1 | 1268524-69-1 | sc-472932 sc-472932A | 5 mg 25 mg | $226.00 $846.00 | 1 | |
La JQ1 se une a los bromodominios BET, desplazando potencialmente a los coactivadores transcripcionales de la cromatina; esto podría conducir a una disminución del reclutamiento de la maquinaria transcripcional al gen DUX1 y a la subsiguiente regulación a la baja de su expresión. | ||||||
Pladienolide B | 445493-23-2 | sc-391691 sc-391691B sc-391691A sc-391691C sc-391691D sc-391691E | 0.5 mg 10 mg 20 mg 50 mg 100 mg 5 mg | $290.00 $5572.00 $10815.00 $25000.00 $65000.00 $2781.00 | 63 | |
Al dirigirse al espliceosoma, el pladienolide B podría interrumpir el empalme normal del ARNpre-m DUX1, lo que podría conducir a la producción de variantes no funcionales del ARNm DUX1 y a una reducción de la proteína DUX1 funcional. | ||||||
Flavopiridol | 146426-40-6 | sc-202157 sc-202157A | 5 mg 25 mg | $78.00 $254.00 | 41 | |
El flavopiridol inhibe la CDK9, un componente clave del complejo P-TEFb implicado en la elongación del ARNm; la inhibición podría obstaculizar la progresión de la ARN polimerasa II a lo largo del gen DUX1, lo que conduciría a una menor producción de ARNm. | ||||||